Печеночная энцефалопатия – токсическое поражение центральной нервной системы, развивающееся на фоне тяжелой печеночной недостаточности и проявляющееся неврологическими и эндокринными расстройствами, депрессией, снижением интеллекта, изменениями личности.
Печеночная энцефалопатия чаще развивается на фоне хронических заболеваний печени. По данным статистики она наблюдается примерно у 60% пациентов с циррозом печени и является основной причиной стойкой утраты трудоспособности. В настоящее время в развитых странах отмечается увеличение количества пациентов с хроническими заболеваниями печени. В связи с этим весьма актуальными являются вопросы, касающиеся патогенеза, клиники, диагностики и лечения печеночной энцефалопатии, изучение которых позволит снизить летальность при этом состоянии.
Источник: moyagolova.ru
Формы заболевания
В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии:
- тип А – обусловлен острой печеночной недостаточностью;
- тип В – вызывается попаданием в кровоток нейротоксинов из кишечника;
- тип С – связан с циррозом печени.
По скорости нарастания симптомов печеночная энцефалопатия подразделяется на две формы:
- острая – развивается стремительно, сопровождается выраженными психическими расстройствами;
- хроническая – симптоматика нарастает медленно, на протяжении месяцев, а порой даже лет.
Причины появления
Интоксикация мозга, как основное проявление печёночной энцефалопатии, возникает в результате острой и хронической печёночной недостаточности при снижении барьерной и защитной функциипечени.
Причины печёночной недостаточности:
- вирусный гепатит, инфекционное поражение печени;
- цирроз печени;
- алкогольная интоксикация;
- гепатоз (жировое перерождение печени);
- аутоиммунный гепатит;
- опухоли печени, желчных протоков, желчного пузыря;
- желчекаменная болезнь, холестаз (застой желчи);
- ишемия печени, атеросклеротическое поражение печёночных сосудов, нарушение внутренней гемодинамики и кровоснабжения;
- тромбоз, воспаление воротной вены, заболевания печёночных вен;
- сердечно-сосудистые патологии;
- гипоксия;
- болезни почек, панкреатит;
- эндокринные нарушения;
- гельминтозы (альвеококкоз, описторхоз, аскаридоз и др.);
- отравление ядовитыми грибами (строчки,бледная поганка), токсическими веществами (свинец, инсектициды);
- кишечный дисбактериоз;
- лекарственная интоксикация (антибиотики, барбитураты, Аминазин, Парацетамол, диуретики, сульфаниламиды, противотуберкулёзные и антидиабетические препараты);
- критические состояния (серьёзные травмы, ожоги);
- осложнения после оперативного вмешательства, септический аборт;
- массивная кровопотеря, желудочно-кишечные кровотечения;
- чрезмерное употребление белковых продуктов животного происхождения.
Полезная информация
Как правило, к развитию ПЭ приводит несколько причин. Наиболее значимые из них — это вирусный гепатит, портосистемное шунтирование и цирроз печени.
Портосистемное шунтирование и аммиачная интоксикация
При портальной гипертензии, то есть патологическом увеличении кровяного давления в портальной системе печени (системе воротной вены) применяют портосистемное шунтирование. При этом с помощью специального шунта проводят обходной путь кровотока (коллатеральный). Накладывают анастомоз (дополнительное соединение) между воротной и печёночной веной, что позволяет снизить давление и таким образом уменьшить портальную гипертензию.
Повышение давления в воротной вене может возникать вследствие цирроза и других печёночных патологий. Наложение анастомоза несколько разгружает портальную систему, что служит профилактикой асцита, патологического увеличения селезёнки, расширения вен пищевода, желудка, кишечника. Опасность портальной гипертензии заключается в возникновении кровотечения из расширенных и воспалённых вен ЖКТ.
При этом нарушается естественный кровоток, и кровь из воротной вены через наложенный анастомоз сразу попадает в нижнюю полую вену, минуя печень, и неся с собой токсины из кишечника и продукты белкового распада. При нормальном кровообращении эти вещества должны сначала попадать в печень по воротной вене и только потом поступать в общий кровоток.
В результате портосистемного шунтирования происходит отравление организма, преимущественно продуктами расщепления животных белков – азотсодержащими нейротоксинами. Возникает гипераммониемия – в крови накапливается большое количество аммиака – продукта белкового обмена. Печень не может обезвредить аммиак в полной мере вследствие внутренних нарушений или по причине обходного кровотока и трансформировать его в мочевину для последующего выведения с почками.
Особенно сильно от аммиачной интоксикации страдает головной мозг. Аммиак обладает выраженным токсическим действием на ЦНС. В норме через ткань мозга проходит не более 7% аммиака и его метаболитов. При аммиачной интоксикации процентное содержание аммония многократно возрастает, что приводит к поражению нервных клеток (астроцитов). Увеличение ядер астроцитов является диагностическим признаком печёночной энцефалопатии.
Повреждение нервной ткани приводит к отёку мозга и появлению неврологической симптоматики. В тяжёлых случаях гипераммониемия является причиной развития комы. При полиорганных нарушениях и при отказе почек возможен летальный исход. Поэтому после портосистемного шунтирования больным необходимо соблюдать предписания врачей, чтобы не допустить аммиачного отравления ЦНС и возникновения тяжёлой степени ПЭ.
Цирроз печени
Более чем в 50% случаев печёночная энцефалопатияразвивается на фоне цирроза печени. Это хроническая патология печени, при которой происходит замещение паренхимы печени соединительной тканью. При этом возникает некроз печёночной ткани, нарушаются основные функции органа.
Основные причины развития цирроза печени:
- алкогольная интоксикация;
- вирусное поражение печени;
- гельминтозы;
- лекарственная интоксикация;
- застойные процессы (гипоксия, венозный застой);
- нарушение кровоснабжения печени (ишемия, некроз, атеросклероз печёночных сосудов).
- общая слабость;
- снижение работоспособности;
- диспепсия (тошнота, чувство распирания желудка);
- диарея;
- боли в правом подреберье, в суставах;
- субфебрильная температура (до 38°С);
- метеоризм;
- снижение веса;
- плохая переносимость алкоголя, а также продуктов с высоким содержанием жиров.
Печень при циррозе деформирована, уплотнена, селезёнка увеличена. Некроз (отмирание) печёночной паренхимы приводит к нарушению обмена аминокислот. Под воздействием кишечной палочки в кишечнике происходит накопление свободных фенолов, которые образуются из аминокислот и в норме должны обеззараживаться в печени. Также происходит патологическое накопление ионов аммония. При циррозе защитная функция печени ослабевает, возникает интоксикация и развивается печёночная энцефалопатия.
Причины и факторы риска
Причинами развития печеночной энцефалопатии, связанной с острой печеночной недостаточностью, являются:
Читайте также:
- алкогольный гепатит;
- острые вирусные гепатиты;
- рак печени;
- заболевания и интоксикации, в том числе и лекарственные, сопровождающиеся массовой гибелью клеток печени (гепатоцитолизом).
К попаданию в сосудистое русло кишечных нейротоксинов может привести длительное употребление белковой пищи в чрезмерно большом количестве, а также активное усиленное размножение облигатной микробной флоры кишечника.
Прогноз при печеночной энцефалопатии в целом неблагоприятный. На I-II стадии заболевания смертность достигает 35%, а на III-IV – превышает 80%.
Цирроз печени проявляется замещением клеток печени соединительной (рубцовой) тканью, что приводит со временем к угнетению всех функций печени.
Факторами, способными запустить патологический процесс печеночной энцефалопатии, являются:
- хирургические вмешательства;
- инфекционные заболевания;
- злоупотребление белковой пищей;
- хронические запоры;
- злоупотребление алкогольными напитками;
- желудочно-кишечные кровотечения;
- передозировка некоторых лекарственных средств (наркотиков, диуретиков, транквилизаторов);
- развитие перитонита на фоне асцита.
При печеночной недостаточности в организме происходят изменения гидростатического и онкотического давления, водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия. Подобные изменения оказывают негативное влияние на функционирование основных нервных клеток головного мозга – астроцитов. Это связано с тем, что именно эти клетки контролируют процесс поступления в клетки центральной нервной системы нейротрансмиттеров и электролитов, обезвреживают токсины, регулируют проницаемость гематоэнцефалического барьера.
При печеночной недостаточности в крови повышается концентрация аммиака, который, воздействуя на астроциты, нарушает их функции, в результате чего усиливается продукция спинномозговой жидкости, а следовательно, повышается внутричерепное давление, развивается отек головного мозга. На астроциты, помимо аммиака, негативно влияют и аминокислоты, жирные кислоты, ложные нейротрансмиттеры, недоокисленные продукты распада жиров и углеводов.
Наиболее неблагоприятное течение острой печеночной энцефалопатии свойственно пациентам младше 10 и старше 40 лет.
ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ в практике врача скорой медицинской помощи
Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ? Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ? В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме? Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?
Этиология и патогенез
Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).
| Таблица 1. Причины развития ПЭ. | ||
| Вариант энцефалопатии | Выживаемость | Этиология |
| Острая энцефалопатия без фиброза/цирроза печени | 20–45% | Вирусный гепатит. Алкогольный гепатит. Острые отравления (химические и биологические яды, лекарства). Абстинентный синдром |
| Острая энцефалопатия на фоне фиброза/цирроза печени | 70-80% | Форсированный диурез Рвота, понос Кровотечение ЖКК Инфекции Прием алкоголя Абстинентный синдром Запор Избыток белка в рационе Хирургические вмешательства Прием седативных средств |
| Хроническая портосистемная энцефалопатия при терминальном заболевании печени | 100% | Портосистемное шунтирование Контраминация кишечника Избыток белка в рационе |
| Рисунок 1. Механизм развития ПЭ. |
Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:
- быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
- увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.
Клинические симптомы и диагноз ПЭ. Тип и количество избыточных, «токсических» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в той или иной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, к числу которых относят:
- нарушение сознания;
- изменение личности;
- расстройство интеллекта;
- собственно неврологические нарушения (см. таблицу 2).
| Таблица 2. Шкала оценки нарушений сознания Глазго (GCS). | ||
| Симптом | Выраженность симптома | Балл |
| Сознание | ориентирован | 5 |
| спутанность/заторможенность | 4 | |
| Словесная реакция | ответ невпопад | 3 |
| невнятные звуки | 2 | |
| ответа нет | 1 | |
| выполняет команды | 6 | |
| целенаправленная реакция на боль | 5 | |
| ненаправленная реакция на боль | 4 | |
| Двигательная реакция | сгибательная реакция на боль | 3 |
| разгибательная реакция на боль | 2 | |
| нет реакции | 1 | |
| спонтанная | 4 | |
| Реакция глаз | на голос | 3 |
| на боль | 2 | |
| нет | 1 | |
| Суммарный показатель (10–15 баллов): сопор, 5—10 баллов: прекома, 0—5 баллов: кома. |
Механизм развития ПЭ
К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:
- для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
- для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
- на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
- при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.
Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.
Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).
| Рисунок 2. Естественная история развития алкогольной болезни печени при хроническом злоупотреблении алкоголем. |
ПЭ у больных алкоголизмом в целом имеет те же характерные признаки, что и в остальных случаях, однако у них часто наблюдается мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп. Алкогольный делирий отличается от «чистой» ПЭ продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и быстрым мелким тремором (см. таблицу 3). Часто наблюдается выраженная анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.
| Таблица 3. Характерные особенности ПЭ и делирия при синдроме отмены алкоголя. | |
| Печеночная энцефалопатия | Алкогольный делирий |
|
|
Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,
с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.
У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).
| Таблица 4. Причины острых нарушений сознания у больных без признаков портосистемного шунтирования. | ||
| Заболевание | Характерные симптомы и анамнестические данные | Неотложная терапия |
| Гипогликемия | Гипотония, брадикардия, сахарный диабет или сахаросни-жающая терапия в анамнезе | Введение концентри-рованной декстрозы |
| Острое отравление алкоголем | Запах алкоголя, гипертония, одышка, гиперемия лица, тахикардия, указания на прием алкоголя | Массивная инфузионная и поддерживаю-щая терапия |
| Алкогольный синдром отмены с делирием | Хроническое злоупотребление алкоголем, последний прием алкоголя не более трех-пяти дней назад, острый психоз с возбуждением и галлюцинациями | Введение маннитола концентри-рованной глюкозы и диазепама, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление диазепинами | Глубокое нарушение сознания, указание на психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства | Введение флумазенила, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление парацетамолом | Указание на недавнее воспалительное заболевание, психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства | Введение ацетил-цистеина, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление опиатами | Указание на наркоманию, симптомы опиатного опьянения | Введение налоксона, поддерживаю-щая терапия |
| Энцефалопатия Вернике | Нистагм, двусторонний парез отводящих мыщц, указания на голодание, алкоголизм в анамнезе | Введение тиамина |
| Внутричерепные патологические процессы (травма, инфаркт, аневризма, менингит, энцефалит) | Анамнестические указания, характерные сипмтомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы | Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация |
| Эндогенные интоксикации и гипоксические состояния (уремия, ОРДС, острые инфекционные заболевания) | Анамнестические указания, характерные симптомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы | Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация |
У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).
| Таблица 5. Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени. |
Метаболические:
|
Кровотечение и кровопотеря:
|
Влияние химических и фармакологических факторов:
|
Инфекционные заболевания:
|
| Запоры |
| Рацион с большим содержанием белка |
В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.
Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.
Лечение ПЭ
Лечение ПЭ преследует три базовые цели:
- выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
- уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
- нормализацию обмена нейромедиаторов.
Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.
| Таблица 6. Лечение печеночной энцефалопатии. |
|
Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:
- недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
- необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
- недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
- недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.
Одной из наиболее существенных причин проведения неадекватного лечения нередко является часто неудовлетворительная диагностика ПЭ. Как ни парадоксально, сегодня во всех звеньях здравоохранения на фоне реально существующих регламентирующих врачебную деятельность документов выявление и точная квалификация ПЭ как угрожающего жизни осложнения основного заболевания печени в значительной степени утратила практический смысл. Например, при алкогольной болезни печени и в практике СМП, и в стационаре ПЭ нередко вообще не диагностируется, поскольку включена в редко используемые рубрики «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», «острое отравление алкоголем» или «абстинентное состояние». В подавляющем большинстве случаев при выявлении алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике ставятся диагнозы, соответствующие рубрикам К.70.0 — К.70.2, что нисколько в случае с ПЭ не отражает реального положения дел (см. таблицу 7). Кроме того, термин «ПЭ» при диагностике часто подменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия», что влечет за собой недооценку тяжести состояния больного и риска летального исхода и позднее начало специфического лечения.
| Таблица 7. Определение алкогольной болезни печени и мозга по МКБ-10. |
Алкогольные заболевания печени
Алкогольные заболевания НС
Психические расстройства
|
При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.
Прогноз ПЭ
Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.
Литература
- Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 2001.
- Шерлок Ш., Дули Дж.. Заболевания печени. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 1999.
- Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31(1):299-305.
- Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 May; 318:1256-9.
- Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 Aug; 13(74):151-3.
- D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec;8(6):961-5.
- Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002;55(5-6):301-9.
- McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan;14(1):39-42.
- Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov;78(925):660-7.
- Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 Dec;17 Suppl 3:S274-S279.
Е. И. Вовк МГМСУ, ННПОСМП, Москва
Стадии печеночной энцефалопатии
В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.
- Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
- Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
- Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
- Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.
Таблица. Стадии печеночной энцефалопатии:
| Стадия | Состояние сознания | Интеллектуальный статус | Поведение | Нейромышечные функции |
| 0 (латентная) | Не изменено | Снижение концентрации внимания и памяти (выявляются при целенаправленном исследовании) | Не изменено | Увеличено время выполнения психометрических функций |
| I | Дезориентация, нарушение ритма сна и бодрствования | Снижение способности к логическому вниманию, счету | Депрессия, раздражительность, эйфория, беспокойство | Тремор, гиперрефлексия, дизартрия |
| II | Сомноленция | Дезориентация во времени, резкое снижение способности к счету | Апатия, агрессия, неадекватные реакции на внешние раздражители | Астериксис, выраженная дизартрия, гипертонус |
| III | Сопор | Дезориентация в пространстве, амнезия | Делирий, примитивные реакции | Астериксис, нистагм, ригидность |
| IV | Кома | – | – | Атония, арефлексия, отсутствие реакции на боль |
Симптомы
Термин «энцефалопатия» в медицине означает нарушение работы головного мозга («энцефалон» – головной мозг, «патия» – заболевание). Оно может происходить в результате разных невоспалительных причин: нарушения кровоснабжения мозга (например, при поражении сосудов, его питающих, атеросклеротическим или диабетическим процессом), изменения в нем метаболических процессов, повреждении его при травме.
Симптомы энцефалопатии во всех этих случаях будут очень похожи. Поэтому, при постепенном ухудшении работы мозга сказать без обследования, почему человек вдруг стал заговариваться, забывать слова и события, терять ориентацию, не сможет ни один врач.
Другое дело – острая печеночная энцефалопатия. Она развивается по особым правилам, поэтому для нее характерны свои признаки.
Острая печеночная энцефалопатия
Стадии печеночной энцефалопатии
Ее симптомы появляются в строго определенном порядке, что и позволяет выделить 4 стадии печеночной энцефалопатии:
1 стадия называется прекома I
Это то состояние, которое должно вынудить родственников больного срочно вызывать «Скорую помощь». На ее развитие может указывать икота, появляющаяся при желтухе, рвота или кровоточивость десен.
Прекома I проявляется изменением настроения: появлением нехарактерной депрессии, тревоги или, наоборот, весьма хорошего настроения. Человек может искать несуществующие вещи, высказывать бредовые идеи, но отвечает на вопросы практически адекватно, окружающих узнает.
Человек становится сонливым днем, а ночью мучает бессонница. Он немного промахивается при выполнении пальце-носовой пробы; кисти рук при выполнении немного дрожат. Если на этой стадии выполнить ЭЭГ (электроэнцефалограмму), можно увидеть нарушения со стороны альфа-ритма: его неритмичность, увеличение амплитуды волн.
Такое состояние может появляться как на 1 неделе желтухи, так и в течение первых 24 недель от начала вирусного или токсического гепатита. Дальнейшее развитие симптомов может происходить как в течение 1-3 суток или даже нескольких часов (это называется фульминантным гепатитом и имеет неблагоприятный прогноз), так и растягиваться на несколько недель. Чем медленнее 1 стадия сменяет другую, тем больше шансов выжить.
2 стадия – прекома II
Человек в сознании, с ним можно общаться, но его речь смазана, а сам он заторможен (реже – возбужден, дурашлив или зол), дезориентирован. Периодически отмечаются зрительные и слуховые галлюцинации, что приводит человека в состояние двигательного возбуждения. На вопросы больной отвечает, но не всегда – засыпает. При выполнении пальце-носовой пробы руки не просто дрожат, а пальцы все время стараются дотронуться до ладоней (как будто хлопают, поэтому этот симптом называется хлопающим тремором или астетриксисом). Отмечается также нарушение счета, потеря чувства времени, амнезия.
На ЭЭГ – резко замедленный альфа-ритм, появление тета- и дельта-волн.
3 стадия – кома I
На этой стадии человек уже без сознания, позвать его невозможно. Его зрачки расширены, на свет реагируют вяло. Различные сухожильные рефлексы можно вызвать. В ответ на болевой стимул (например, при растирании мочки уха) на лице появляется гримаса, но глаза не открываются. От тела исходит запах сырой печени.
На ЭЭГ уже нет альфа- и бета-волн, только трехфазные дельта-волны.
4 стадия – кома II
Сознания нет. Тактильная, голосовая и даже болевая стимуляция не вызывают ни открывания глаз, ни каких-либо гримас, ни даже изменения пульса или дыхания, свидетельствующих о том, что человек слышит зовущего. Зрачки не реагируют на свет. Если на этой стадии больной еще дышит не с помощью аппарата искусственной вентиляции, заметно, что его дыхание глубокое и неравномерное, в любой момент может остановиться.
Появляются нарушения сердечного ритма, маточные или желудочно-кишечные кровотечения. Может повышаться температура. Через какое-то время нарушается работа почек: они перестают выделять мочу (симптом называется анурия). С анурией человек живет еще от нескольких часов до нескольких суток, потом умирает. Со стадии комы II возврат практически невозможен.
На ЭЭГ – синхронные дельта-волны, появляется тенденция к изолинии.
Хроническая печеночная энцефалопатия
Симптомы печеночной энцефалопатии хронического характера заметно отличаются. Они также протекают в несколько стадий: компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Четвертая стадия – печеночная кома, которая не отличается от стадии комы II при остром процессе.
Компенсированная стадия появляется, когда больной еще может не знать о том, что его гепатит перешел в хроническую стадию, или что у него есть цирроз печени. Ее появление можно заподозрить по таким симптомам, как:
- утренняя тошнота;
- снижение аппетита вплоть до отвращения к пище (обычно к жирной), но может быть извращение вкуса;
- более быстрая утомляемость;
- изменение поведения, появление новых черт личности.
Эти признаки настолько неспецифичны, что при обращении к врачу последний может долго назначать разные обследования, прежде чем найдет причину.
Субкомпенсированную стадию можно заподозрить по пожелтению кожи, покраснению ладоней и стоп, появлению сосудистых звездочек, усилению слабости. Человек как будто толстеет в области живота: это в брюшной полости скапливается жидкость (асцит).
У него прогрессирует изменение личности: обычно он становится требовательным, раздражительным; снижается половое влечение, ухудшается память.
Отмечаются эндокринные нарушения: увеличение грудных желез у мужчин или их уменьшение – у женщин, атрофия яичек у мужчин.
При декомпенсированной стадии диагноз поставить легко. Кожные покровы видимо бледно-желтые, отечные. Живот большой за счет асцита, а конечности, наоборот, худые. Человек становится сонливым, периодически его трудно добудиться. Появляются периоды агрессивности, двигательного возбуждения.
Заканчивается стадия декомпенсации появлением комы. На ее фоне появляется расходящееся косоглазие, судороги.
Симптомы печеночной энцефалопатии
Признаками печеночной энцефалопатии служат психические и неврологические нарушения:
- нарушения поведения (апатия, безучастность, эйфория, раздражительность);
- монотонность речи;
- нарушения сна (бессонница ночью и непреодолимая сонливость днем);
- нарушения интеллекта (нарушения письма, рассеянность, забывчивость);
- расстройства сознания (фиксированный взгляд, заторможенность с последующим переходом в сопор, а затем кому).
По мере нарастания печеночной недостаточности метаболизм продуктов жизнедеятельности микрофлоры кишечника (меркаптанов) в печени нарушается. В результате они начинают выводиться из организма через дыхательные пути и кожные покровы. Клинически это проявляется характерным сладковатым «печеночным» запахом.
Печеночная энцефалопатия чаще развивается на фоне хронических заболеваний печени.
У многих пациентов печеночная энцефалопатия проявляется возникающими в момент тонического напряжения аритмическими крупноразмашистыми несимметричными подергиваниями мышц шеи, туловища и конечностей (печеночный тремор, астерикс). Его появление свидетельствует о поражении мозжечка.
Поражение центра терморегуляции проявляется гипотермией или гипертермией, а иногда чередованием эпизодов повышенной и пониженной температуры тела.
К эндокринным симптомам печеночной энцефалопатии относятся:
- снижение полового влечения;
- импотенция;
- бесплодие.
Возможные осложнения
Из-за печеночной энцефалопатии возможно развитие других патологий и состояний, таких как:
- Отек головного мозга. Происходит из-за нарушения водного баланса в организме. В результате жидкость копится в различных органах, в том числе, в головном мозге.
- Кровотечения. Энцефалопатия нарушает функционирование органов ЖКТ и производство собственных ферментов. Это приводит к усугублению хронических болезней, кишечному или желудочному кровотечению. Последнее нередко проявляется в виде кала черного цвета, рвотой, похожей на кофейную гущу.
- Инфекционные заболевания. Печеночная энцефалопатия провоцирует снижение иммунитета, поэтому есть большой риск возникновения разных сопутствующих заболеваний.
- Аспирационная пневмония. При пребывании больного в тяжелом состоянии, из-за которого он вынужден долгое время находиться в лежачем положении, содержимое желудка может попасть в легкие. Это приводит к воспалению.
- Острый панкреатит. Воспалительная реакция в тканях железы появляется крайне быстро и вызывает сильный болевой синдром в животе, тошноту и длительную рвоту желчью, повышенную температуру и желтуху.
При появлении осложнений пациента срочно госпитализируют. Как правило, все осложнения характерны для 3-4 стадии патологии, когда повреждение мозга и других органов существенно.
Диагностика
В диагностике печеночной энцефалопатии немаловажное значение отводится правильно собранному анамнезу (указание на прием гепатотоксичных медикаментов, злоупотребление алкоголем, перенесение вирусного гепатита). При проведении врачебного осмотра уделяют особое внимание выявлению признаков психических расстройств и неврологической симптоматике. Если у пациента с печеночной комой обнаруживают симптомы, свидетельствующие о поражении ствола головного мозга, это является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
Лабораторные методы диагностики печеночной энцефалопатии включают:
- общий анализ крови – повышение количества лейкоцитов с токсической зернистостью нейтрофилов, снижение тромбоцитов, эритроцитов, уровня гемоглобина;
- коагулограмма – нарушение белково-синтезирующей функции печени становится причиной возникновения коагулопатии дефицита, которая по мере ухудшения состояния пациента переходит в ДВС-синдром;
- биохимический анализ крови – повышение уровня билирубина, активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глютаматтранспептидазы.
При наличии показаний выполняют и другие виды лабораторных тестов, результаты которых при печеночной энцефалопатии указывают на развитие полиорганной недостаточности.
Выживаемость выше среди пациентов с хронической формой печеночной энцефалопатии.
С целью определения степени поражения печени выполняются:
- магниторезонансная томография печени и желчевыводящих путей;
- УЗИ печени и желчного пузыря;
- компьютерная томография желчевыводящих путей;
- пункционная биопсия печени.
Для оценки состояния головного мозга проводится электроэнцефалография (ЭЭГ).
Печеночную энцефалопатию необходимо дифференцировать с другими патологическими состояниями, приводящими к внепеченочному поражению центральной нервной системы:
- послесудорожные, лекарственные и алкогольные энцефалопатии;
- повышение азота в крови, не связанное с печеночными причинами;
- метаболические расстройства;
- нейроинфекции;
- внутричерепная катастрофа (разрыв аневризмы сосудов головного мозга, кровоизлияние в желудочки мозга, геморрагический инсульт).
Диагностические мероприятия
При возникновении первых симптомов печеночной энцефалопатии больной должен обратиться за помощью к доктору. Специалист проведет сбор анамнеза и осмотр пациента, что позволит ему поставить предварительный диагноз. С целью его подтверждения рекомендовано применение лабораторных обследований.
При подозрении на печеночную энцефалопатию рекомендована сдача анализа мочи. С его помощью обеспечивается выявление протеинурии и микрогематкрии. Пациентам показаны анализы крови для ее исследования. Благодаря общему анализу определяется тромбоцитопения и анемия. Назначение биохимического анализа крови осуществляется для определения повышения уровня определенных элементов, которые указывают на патологический процесс.
С целью определения состояния печени больным делают назначение ультразвукового обследования. Высоко информативной диагностической методикой является компьютерная томография. Больным зачастую назначают магниторезонансной томографии, с помощью которой обеспечивается получения послойных снимков органа и определения изменений в нем. Для определения изменений в печени на анализ берутся ее клетки. Это позволяет определить стадию патологического процесса.
При печеночной энцефалопатии рекомендовано применение комплекса диагностических мероприятий, что позволит определить ее стадию и назначить рациональное лечение.
Лечение печеночной энцефалопатии
Терапию печеночной недостаточности необходимо начинать с устранения причины, ее вызвавшей (остановка желудочно-кишечного кровотечения, терапия инфекционных заболеваний, прекращение приема гепатотоксичных препаратов или употребления спиртных напитков). В комплексную схему лечения включают очищение кишечника, снижение уровня азота, диетотерапию, симптоматические мероприятия.
Пациенту на длительное время назначают диету с низким содержанием белка (не более 1 г/кг/сут) и поваренной соли. При необходимости применяют препараты аминокислот.
Источник: online.org
Регулярное очищение кишечника способствует выведению излишков аммиака, благодаря чему снижается его негативное влияние на состояние нервной системы. С этой целью назначают очистительные клизмы, прием препаратов лактулозы, цинка сульфата, орнитина.
Если у пациента с печеночной комой обнаруживают симптомы, свидетельствующие о поражении ствола головного мозга, это является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
Лечение печеночной энцефалопатии включает в себя и назначение пероральных форм антибиотиков широкого спектра действия с низкой резорбтивной способностью (ванкомицин, неомицин, канамицин), которые подавляют жизнедеятельность кишечной микрофлоры.
При необходимости седации предпочтение отдается галоперидолу. Назначение транквилизаторов бензодиазипинового ряда при печеночной энцефалопатии нежелательно.
Лечение
Терапия осуществляется только в стационарных условиях, пациентов определяют в отделение интенсивной терапии. Лечение печеночной энцефалопатии зависит от интенсивности ее симптомов. Однако основная цель лечебных процедур заключается в нормализации работы печени, устранении отравляющего воздействия аммиака на мозг.
Комплексный подход в лечении предполагает организацию:
- симптоматического лечения;
- специального низкобелкового питания;
- дезинтоксикационных процедур;
- лекарственной терапии.
Последняя предполагает применение медикаментозных средств, в том числе на основе лактулозы. Она способствует подавлению синтеза аммиака в кишечнике и выведению его излишка с калом, а также сдерживанию избыточного роста патогенной микрофлоры кишечника. Антибиотики обычно принимаются перорально, так как внутривенное использование создает высокую нагрузку на печень.
Употребление антибактериальных препаратов способствует уничтожению вредоносных микроорганизмов в кишечнике, вырабатывающих аммиак.
Также назначаются препараты, способствующие нормальному расщеплению аммиака в печени. Такие лекарства вводятся внутривенно в максимально допустимой дозировке. Для выведения токсинов из кишечника до их проникновения в кровь назначаются сорбенты. Для уменьшения объема выработанного кислого желудочного сока показаны специальные лекарства.
Прогноз
Прогноз при печеночной энцефалопатии в целом неблагоприятный. На I-II стадии заболевания смертность достигает 35%, а на III-IV – превышает 80%. Выживаемость несколько выше среди пациентов с хронической формой печеночной энцефалопатии. У пациентов с циррозом печени, факторами, ухудшающими прогноз, являются:
- гипопротеинемия;
- асцит;
- желтуха.
Наиболее неблагоприятное течение острой печеночной энцефалопатии свойственно пациентам младше 10 и старше 40 лет, а также в случае ее развития на фоне низкого содержания белка в сыворотке крови, желтухи и вирусного гепатита.
Симптоматика патологии
Симптомы печеночной энцефалопатии являются ярко выраженными. Особенности их проявления зависят от стадии и формы патологического процесса.
Он сожжет быть:
- Острым. Характеризуется резкими изменениями в состоянии пациента. Острая печеночная энцефалопатия сопровождается стремительным развитием комы. Причиной возникновения болезни является острая форма гепатита.
- Хроническим. Развитие печеночной энцефалопатии этой формы отмечается при циррозе. При этом у пациента параллельно отмечается портальная гипертензия. В период протекания патологии диагностируется возникновение рассеянности, частой смены настроения. У больных ухудшаются умственные способности, и появляется тремор конечностей.
- Подострым. Эта форма характеризуется развитием печеночной комы. При этом отмечается волнообразное течение патологического состояния.
Симптомы печеночной энцефалопатии схожи с признаками гепатита. При патологии наблюдают развитие тахикардии, появление неприятного запаха с ротовой полости. Кожные покровы больного приобретают желтый оттенок. У больных повышается температура тела. Протекание патологии на поздней стадии характеризуется развитием дополнительной симптоматики.
Патологический процесс сопровождается интенсивными частыми судорогами. На фоне паралича дыхательных мышц может останавливаться дыхание. Человек теряет интерес ко всем людям, которые его окружают. При патологии отмечается затруднение дыхания. Часто пациенты плохо соображают, теряются в пространстве и времени. На поздних стадиях развития печеночной энцефалопатии диагностируется отсутствие реакции на боль и воздействие внешних раздражителей. У пациентов наблюдается слабое фокусирование взгляда на определенном предмете. Человек не может давать четкий ответ на поставленный вопрос.
При печеночной энцефалопатии диагностируется появление разнообразных симптомов, что позволяет человеку ее определить самостоятельно. Несмотря на это, пациенту рекомендовано обратиться за помощью к доктору при возникновении первых симптомов патологии. Только опытный специалист может после проведения соответствующих исследований может назначить рациональное лечение.
Обследование
Для установки диагноза врач-невролог должен осмотреть пациента, проверить его рефлексы, провести опрос, выслушать жалобы, оценить адекватность ответов и поведения. Нередко на прием к доктору больные отправляются вместе с родственниками, которые могли бы дополнить описание течения болезни, помочь доктору в составлении анамнеза о перенесенных ранее заболеваниях, пристрастиях пациента к вредным привычкам, приеме лекарственных препаратов, наследственности и т. д.
Лабораторная и инструментальная диагностика печеночной энцефалопатии представляет собой комплекс сложных исследовательских процедур:
- Биохимический анализ крови на печеночные пробы. Исследование позволяет оценить степень активности аминотрансфераз, определить уровень гамма-аминомасляной кислоты, билирубина, аммиака. При энцефалопатии в крови наблюдается снижение показателей гемоглобина, альбуминов, протромбина, холинэстеразы.
- Анализ ликвора. В составе спинномозговой жидкости обнаруживают повышенное присутствие белка.
- УЗИ печени, желчного пузыря и органов брюшной полости. Исследование проводят с целью выяснения причин печеночной недостаточности. Если скрининг оказался малоинформативным, осуществляют пункцию печени.
- Электроэнцефалограмма головного мозга. Процедура позволит получить реальное представление о функциональности ЦНС.
- МРТ, КТ. Данные методики исследования дают развернутый ответ о локализации пораженных участков, внутричерепном давлении, степени тяжести больного.
Помимо основной диагностики, при энцефалопатии печении важно провести дифференциальное исследование, чтобы исключить инсульт, разрыв аневризмы, менингит, алкогольную абстиненцию.
Лекарственные средства
| Наименование | Действие | Правила приема | Стоимость |
| Нормазе | Слабительное средство, активизирующее работу кишечника, позволяющее вывести из организма накопившиеся остатки каловых масс и токсины. | Для детей до 12 лет – 15 мл. средства 1 раз в сутки, для взрослых – 40 мл. в день. Курс – 5 дней. | 280 руб. за 1 флакон. |
| Канамицин | Препарат в виде порошка для приготовления растворов (используют для внутривенного или внутримышечного введения). Оказывает противомикробное действие, снижает активность патогенной микрофлоры (вирусы, грибки, анаэробные формы). | Суточная доза – 2-3 грамма, разведенные в 1 л. воды. Принимать 1 раз в 6 часов. Курс – определяется индивидуально. | 15 руб. за 1 гр. |
| Гепа — Мерц | Саше для приготовления раствора. Помогает защитить клетки печени, вывести токсины из ее тканей. | Суточная доза 20-40 гр. средства. Использовать равными дозами 4 раза в сутки. Длительность – до 10 дней. | 750 руб. за 10 саше по 5 гр. |
| Гордокс | Препарат в форме ампул используется при угрозе развития внутренних кровотечений, а также во время хирургических операций. | Средство предназначено для внутривенного введения. Раствор вводят в количестве 5-10 мл. в минуту. Продолжительность терапии определяется индивидуально. | Около 4900 руб. |
Причины
Болезнь возникает из-за того, что паренхима печени повреждается. Недуг характеризуются нарушениями со стороны центральной нервной системы. Метаболический стресс является причиной энцефалопатии.
Также к причинам болезни относят кровотечение из расширенных вен, наличие инфекции в организме.
Недуг может возникнуть из-за нарушения электролитного обмена.
Если у человека выявлено серьезное заболевание, затрагивающее печень, он является склонным к печеночной энцефалопатии (иногда патология возникает из-за хронических заболеваний).
Более подробно о причинах возникновения печеночной комы вам расскажут в этом видео.
Стадии заболевания
В 1977 году Международной ассоциацией по изучению печени были установлены при помощи наблюдений несколько критериев различия печеночной энцефалопатии.
Итак, печеночная энцефалопатия имеет четыре стадии:
- Первая стадия называется продромальной, поскольку каждый день эмоциональное состояние человека ухудшается. Наблюдается снижение активности и способность концентрировать внимание. Проявляется апатия, и замедляются психические реакции. Не редко психическое возбуждение переходит в агрессию. Уровень умственной деятельности понижен, сон становится беспокойным.
- Во время второй стадии у пациента наблюдаются нарушения с психикой и неврологией. Характерно выполнение стереотипных движений и бессмысленных поступков. Продолжает проявляться агрессивность. Возможно появление такого симптома как хлопающий тремор (подергивание рук).
- В стадию номер три начинает развиваться комплекс расстройств. Происходят нарушения в сознании (человек впадает в ступор); иногда человек не контролирует мочевыделение, скрипит зубами; отмечаются судороги мышц, понижается чувствительность, наступает общая мышечная слабость. Возможно проявление таких пирамидных знаков, как костно-сухожильная гиперрефлексия или двусторонний симптом Бабинского. Неврологические исследования находят экстрапирамидные знаки (мышечная гипертония, замедление и нарушение координации движений, ригидность скелетной мускулатуры). Интересен установленный факт печеночного запаха изо рта. Появляется он по причине выдыхаемого воздуха летучих ароматических соединений кишечного происхождения.
- Последняя стадия – четвертая. Представляет собой печеночную кому, которая в начале неглубокая, даже с периодами ясного сознания и возбуждения. Можно наблюдать мидриаз (расширение зрачков), угнетение рефлексов, но раздражение на боль все равно присутствует. В процессе прогрессирования комы понижается артериальное давление, дыхание становится редкое, но глубокое (дыхание типа Куссмауля), реакция на свет зрачков полностью отсутствует. В конечном итоге комы полностью прекращается деятельность рефлексов и отсутствует болевая чувствительность.
Печеночная энцефалопатия и ее стадии
Профилактика и прогноз
Предотвратить развитие интоксикации организма и осложнения болезней печени на головной мозг помогут следующие мероприятия:
- своевременное устранение патологий печени и других внутренних органов;
- ведение здорового образа жизни с отказом от алкогольных напитков и курения;
- исключение из терапевтического курса лекарственных средств, обладающих повышенной токсичностью;
- периодическое прохождение медицинских осмотров.
Наличие любых патологий печени со временем может дать предпосылки для прогрессирования осложнений, среди которых и печеночная энцефалопатия. Именно поэтому наиболее важной профилактической мерой в данном случае является своевременное устранение патологий органа.
Среди наиболее опасных для жизни и здоровья пациента осложнений заболеваний печени печеночная энцефалопатия занимает первое место, поскольку она затрагивает работу головного мозга и нервной системы.
Самостоятельно справиться с проблемой практически невозможно, однако чем раньше пациент обратится за врачебной помощью, тем выше окажутся его шансы на выживание и выздоровление. В противном случае вероятность летального исхода окажется слишком высокой.
Избегайте употребления алкоголя или других веществ, особенно если они влияют на печень.
Пациенты, у которых наблюдался один или несколько эпизодов печеночной энцефалопатии, должны периодически наблюдаться у врача, обращая особое внимание на то, чтобы избежать развития провоцирующих факторов посредством ранней диагностики любого инфекционного процесса, избегая использования лекарств, которые могут способствовать или ускорять эпизод энцефалопатии, такие как седативные средства (бензодиазепины) или другие лекарства, которые угнетают функцию центральной нервной системы.
Кроме того, врачи призывают пациентов соблюдать сбалансированную диету, гарантирующую правильное состояние питания и поддерживать мышечную массу посредством физических упражнений. Это также должно оказать влияние на поддержание надлежащей гидратации и предотвращение гидроэлектролитических изменений посредством аналитического контроля и посещений врача.
Чтобы предотвратить развитие любого заболевания, в т. ч. и печеночной энцефалопатии, стоит полностью отказаться от вредных привычек, особенно от употребления спиртных напитков. При малейших подозрениях на заболевание необходимо обратиться за помощью, чтобы подтвердить или опровергнуть подозрения. Чем раньше удается обнаружить проблему, тем легче ее устранить, помните об этом.
23.09.2016
Печеночная энцефалопатия – серьезная патология, которую легче предотвратить, нежели вылечить. Тем более, что профилактические меры весьма просты и доступны:
- Отказ от алкоголя (особенно это касается крепких спиртных напитков).
- Отказ от бесконтрольного приема медикаментозных препаратов.
- Регулярные профилактические осмотры, позволяющие вовремя выявить заболевания печени и вылечить их до появления осложнений.
Печеночная энцефалопатия – патология, которая может не только нанести серьезный вред здоровью, но и привести к смертельному исходу. А значит, нельзя забывать о профилактике данного заболевания. Если же первые симптомы уже проявились, необходимо как можно скорее выявить их причину, приступить к лечению. В этом случае вы существенно увеличите шансы на успешное выздоровление.
Патологию тканей головного мозга, приобретенная в результате внешних воздействий называют посттравматической энцефалопатией. Причины, симптомы и лечение недуга — об этом пойдет речь в статье.
О врожденной и приобретенной резидуальной энцефалопатии подробно описано в этом материале .
У пациентов с психическими расстройствами на фоне заболевания печени проводится изменение рациона. В зависимости от стадии развития болезни сокращают количество белка в пище до 40-110 г/сут. Полный отказ от белковой еды нежелателен, так как она необходима для обеспечения процессов регенерации в печени.
Для очищения кишечника и удаления из него микроорганизмов, превращающих белки в токсины, назначаются антибактериальные препараты, невсасывающиеся дисахариды и их производные (Лактулоза, Лактитол). Лактулоза в виде сиропа имеет сладковатый вкус, назначается внутрь, способствует очищению кишечника путем провоцирования поноса, за которым следует мягкий стул несколько раз в день.
- Неомицин подавляет микрофлору кишечника, назначается внутрь или в виде клизм;
- Метронидазол применяется в случае отсутствия эффекта от приема Лактулозы;
- Ванкомицин — наиболее эффективный антибиотик для лечения стойкой печеночной энцефалопатии;
- Рифаксимин — антибиотик без системных побочных эффектов, действующий на микрофлору кишечника.
Прогноз печеночной энцефалопатии зависит от выраженности основного заболевания и качества лечения. При циррозе печени прогноз благоприятнее, чем при остром гепатите. Также исход лечения во многом зависит от изменения образа жизни и устранения основных причин развития болезни.
К каким докторам обращаться, если у Вас печеночная энцефалопатия
- Гастроэнтеролог
- Гепатолог
Диагностика основывается на:
- данных анамнеза,
- клинической картине,
- биохимических изменениях,
- энцефалографических изменениях.
Печеночная энцефалопатия не обладает патогномоничными особенностями, а диагностическое значение имеют комбинации симптомов. Важно решить вопрос о заболевании печени, лежащем в ее основе, так как прогноз и лечебная тактика при острых и хронических заболеваниях печени различны.
В рамках ранней диагностики печеночной энцефалопатии проводятся психометрические тесты, определение аммиака, ЭЭГ. Для печеночной энцефалопатии наиболее информативно значительное повышение концентрации аммиака в крови и цереброспинальной жидкости. На ЭЭГ наиболее часто отмечается неравномерность aльфа-ритма по частоте, а при развитии ступора на ЭЭГ развиваются грубые изменения.
Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) и позитронно-эмиссионная томография являются наиболее эффективными методами диагностики печеночного энцефалопатии. И МРС, и ПЭТ характеризуются высокой специфичностью и чувствительностью.
В диагностике печеночной энцефалопатии имеет значение исследование глазного дна и эхотомография — они позволяют проводить и дифференциальную диагностику в том числе. Местные инфекции (абсцесс мозга, субдуральная эмпиема, туберкулома) и менингеальные нарушения могут быть идентифицированы с помощью исследования цереброспинальной жидкости. Выяснение истории заболевания, осмотр и биохимические исследования помогают выявлению заболевания печени, портальной гипертензии или портосистемного шунта, а значит, и определению печеночной природы энцефалопатии.
Основные симптомы
Печёночная недостаточность проявляется следующими симптомами:
- печень увеличивается или уменьшается в размерах, становится болезненной;
- появляется сухость кожи, желтушность склер глаз, жёлтый налёт на языке, расстройство работы ЖКТ;
- часто наблюдается увеличение селезёнки и сопутствующая тяжесть в левом подреберье;
- появляется отёчность, асцит;
- печёночный запах изо рта (приторно-тухлый);
- возникает комплекс нервно-психических расстройств.
Печёночная недостаточность и печёночная энцефалопатия нередко осложняются почечной недостаточностью, нарушением функций поджелудочной железы. Основным критерием определения степени тяжести ПЭ является выраженность нервно-психических нарушений.
Симптомы печёночной энцефалопатии, возникающие вследствие повреждения головного мозга:
- аффективные вспышки, необоснованные перепады настроения, сменяющие друг друга, эйфория и раздражительность;
- неадекватное поведение;
- склонность к агрессии;
- непроизвольные мышечные подёргивания, скованность;
- судороги;
- нарушение координации, походки;
- «хлопающий», печёночный тремор (астериксис);
- дисфагия (нарушение глотания);
- дизартрия (расстройство речи);
- головная боль, головокружение;
- расстройство сна (ночная бессонница на фоне дневной сонливости);
- ухудшение памяти;
- снижение интеллекта вплоть до деменции, то есть слабоумия;
- нарушение способности к концентрации внимания;
- снижение остроты зрения и слуха.
При нарастающей печёночной недостаточности усиливается патологическое действие необезвреженных печенью нейротоксинов на мозг, а следовательно возрастает степень тяжести энцефалопатии. Повреждение астроцитов при ПЭ идентично повреждениям при болезни Альцгеймера, что приводит к слабоумию.
Полезная информация
Наиболее опасным симптомом печёночной энцефалопатии является отёк мозга.
Сопутствующие нарушения: почечная и дыхательная недостаточность.
Диета и рацион
При острой энцефалопатии печени рекомендовано голодание в течение 1-2 суток, после чего больному назначают низкобелковую диету. При печеночной энцефалопатии ограничивается употребление растительных и животных белков до 0,5 г на 1 килограмм массы тела в сутки. Помимо белковых продуктов, не допускается потребление поваренной соли. Для стабилизации состояния пациенту назначают комплексы Омега-3 жирных кислот. При позитивной динамике суточное количества протеина постепенно увеличивают. Объем повышают каждые пять дней на 5-10 г, но максимально пациенту разрешается съедать не более 50 г нежирного диетического мяса (крольчатины, курятины, индейки).
Стоит отметить, что голодание в первые дни острой энцефалопатии не является обязательным условием. Если состояние пациента и показатели анализов находятся в допустимых значениях, достаточно лишь исключить из рациона белковые продукты, отдавая предпочтение нежирной домашней пище – супам, крупам, салатам, выпечке. При этом стоит обратить внимание на продукты и напитки, употребление которых недопустимо при острой и хронических формах заболевания:
- яблоки, виноград, капуста и другие овощи, вызывающие брожение в кишечнике;
- кисломолочные продукты;
- цельное молоко;
- алкоголь;
- сладкие газированные напитки;
- кофе;
- крепкий чай.
Печеночная энцефалопатия при циррозе печени сопровождается деструктивными изменениями органа. При успешном лечении заболевания, несмотря на способность паренхимы печени к быстрому восстановлению, следует постоянно придерживаться диеты во избежание рецидива, так как клетки печени остро реагируют на воздействие вредных веществ.
Формы и стадии
Печеночную энцефалопатию подразделяют на определенные формы, основываясь на патофизиологических нарушениях, происходящих в организме. Исходя из особенностей протекания патологических процессов существует:
- Острая форма. Опасное состояние, характеризующееся стремительным развитием. При остром течении человек может впасть в кому через несколько часов от появления первых тревожных признаков печеночной недостаточности.
- Подострая форма. Протекает в замедленном темпе, приводя к развитию комы за 7-10 дней и более. Отличается рецидивирующим течением.
- Хроническая форма. Отличается медленным нарастанием симптоматики (в течение нескольких месяцев, иногда лет) и развивается как осложнение при циррозе печени в сочетании с портальной гипертензией.
Иная классификация основана на выделении форм, исходя из степени выраженности клинических проявлений. С этой позиции выделяют латентную, симптоматически выраженную и рецидивирующую печеночную энцефалопатию.
К особым формам относят:
- Гепатоцеребрально-дегенерационную. Состояние развивается по причине нарушения метаболизма меди, в результате ее ионы накапливаются во внутренних органах.
- Частичный паралич.
Печеночная энцефалопатия протекает последовательно, проходя несколько стадий:
- Латентная. Сознание, интеллект и поведение не изменены, нейромышечные расстройства отсутствуют.
- Легкая. У больных возникают первые тревожные проявления со стороны психо-эмоциональной, интеллектуальной сферы, поведенческих реакций. Присутствуют слабо выраженные нейромышечные расстройства.
- Средняя. У больных возникают умеренные расстройства сознания, нарушается восприятие реальности. Нарастают нейромышечные дисфункции.
- Тяжелая. Расстройство психики и сознания выражено активно, больной отличается неадекватными поведенческими реакциями.
- Кома — терминальная стадия. Больной впадает в бессознательное состояние, рефлексы отсутствуют.
Причины заболевания
Причины развития этого патологического процесса многообразны. В гепатологии все факторы риска, провоцирующие патологию, классифицируют на несколько типов. К типу А относят перечень причин, вызывающих развитие из-за острого нарушения функционирования печени:
- Вирусные гепатиты.
- Злокачественные новообразования.
- Поражение железы множественными метастазами.
- Желчно-каменная болезнь, сопровождающаяся застойными явлениями в желчных протоках.
- Лекарственные, наркотические, токсические отравления.
- Алкогольная болезнь печени.
Перечень причин по типу В включает факторы риска, обусловленные негативным влиянием кишечных нейротоксинов и сопутствующей интоксикацией крови:
- Активное размножение патогенной кишечной микрофлоры.
- Избыточное употребление продуктов с высокой концентрацией белка (мясо, рыба, молоко).
Главная причина по типу С — течение цирроза и его осложнений. Дополнительно повышают вероятность развития паразитарные инвазии, воспалительные процессы в пищеварительной системе и органах дыхания, тяжкие травмы и ожоги 3-4 степени, внутренние кровотечения.
Особенности
Печеночная энцефалопатия в гепатологии и гастроэнтерологии — не редкое явление. Ряд пациентов переживает острые осложнения от цирроза печени. Из-за длительных нарушений функциональность головного мозга значительно снижается. Токсические вещества не успевают, или не могут выводиться из организма в полном объеме. При их накоплении в крови идет мощная интоксикация.
Какие вещества при печеночной энцефалопатии имеют наибольшее влияние на мозг — не известно. Существенное поражение возникает при распаде белковых продуктов. При интенсивном действии токсинов здоровье и жизнь человека находятся под угрозой, поэтому печеночная энцефалопатия должна контролироваться медицинским персоналом в условиях стационара.
Патология имеет собственную классификацию по МКБ 10 — К72. В рубрику включаются состояния недостаточности печени без дополнительных уточнений и классификаций в других рубриках:
- кома;
- энцефалопатия;
- гепатит;
- некроз печени;
- атрофия или дистрофия печени.
