Нарушение внутрипредсердной проводимости: причины и особенности лечения

Нарушение внутрипредсердной проходимости — это серьезный недуг, который может спровоцировать в организме опасные для жизни состояния. Что это за болезнь и как она проявляется, должен знать пациент, у которого наблюдается любого рода дисфункция работы сердца. Диагностируют патологию в тех случаях, если наблюдается замедленный импульс сердца и все потому, что нарушен автоматизм, наблюдается повышенная возбудимость и сокращаемость. Во время развития данного недуга значительно изменяется ритм и сила сокращения важного органа, который отвечает за кровообращение. На некоторых участках кровоток может вообще отсутствовать.

Предостережения

Игнорировать симптоматику, пусть даже слабовыраженную, нельзя ни в коем случае. Даже посещение кардиолога нельзя откладывать, поскольку нарушения проводимости могут быть серьёзными, приводить к страшным последствиям и даже вызывать остановку сердца. Мы собрали список последствий, которые могут возникнуть в результате халатного отношения к своему здоровью и сигналам, которые посылает организм:

• полная блокада приводит к внезапной остановке сердца;
• сердечная недостаточность делает сердце неполноценным и сокращает его функциональную составляющую;
• резкое усугубление заболевания, на фоне которого возникли нарушения проводимости;
• инсульт;
• тромбоэмболия.

Чем опасны нарушения проводимости в сердце?

Опасность подобного нарушения основывается на том, что есть риск развития сердечной недостаточности, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии. Вот чем грозит человеку замедление и нарушение внутрипредсердной проводимости сердца:

• стенокардия;
• тромбоз артерии легких;
• приступ МЭС;
• ишемия мозга;
• инсульт;
• внезапная смерть.

Самыми опасными считаются приступы МЭС (Морганьи — Адамса — Стокса), потеря создания и судороги, напоминающие эпилептические. Выраженность симптомов зависит от того, как долго продолжалась остановка функционирования желудочков и уровня падения пульса. Уровень пульса может снизиться на 20 ударов и более. Во время приступа на тонометре уровень давления доходит до критичного. Подобное состояние может наблюдаться по несколько раз на день, продолжительность приступа около 5 минут, часто наблюдается остановка сердца.

Также опасны для человека последствия недуга. Кроме приступов МЭС, которые приводят к тому, что мозг недополучает необходимый для его функционирования кислород, у больного отмечается нарушение памяти, ухудшается общее состояние, уровень интеллектуальных способностей снижается. Если частичная форма болезни переходит в полную, то это может грозить кардиогенным шоком, который без квалифицированной помощи может закончиться внезапной смертью.

Чтобы не допустить таких серьезных и необратимых осложнений, важно вовремя выявить причину нарушений внутрипредсердной проводимости. Лечение в этом случае даст хорошие результаты.

Классификация и степени

Типизации, которые используются в клинической практике.

По количеству и характеру симптомов:

• Без проявлений. Наиболее частый вариант. Картины нет вообще, пациент чувствует себя нормально. Изменения на электрокардиограмме отсутствуют или незначительны. Диагностировать патологию на данном этапе — большая удача.
• Со слабой симптоматикой. Отклонения возникают при отмирании 10-30% клеток синусового узла.
• С выраженными клиническими признаками. Без проблем обнаруживается объективными методами. Лечение назначается в срочном порядке, есть риск смерти пациента.

В зависимости от течения:

• Пароксизмальный тип. Симптомы или, в их отсутствии, признаки на ЭКГ обнаруживаются непостоянно. Развиваются эпизодами. Каждый длится от нескольких минут до часов. Такие моменты могут возникать неоднократно.
• Персистирующая форма. Примерно то же самое, только продолжительность выше. Несколько суток подряд.
• Хроническая разновидность. Симптоматика и объективная картина не исчезают вообще, регистрируются постоянно.
• Острая. Признаки выражены максимально, при существенной дисфункции сердца велика опасность остановки сердца и внезапной смерти пациента.

В зависимости от основного признака:

• Блокада синоатриального узла (СА блокада).
• Замедление работы синусового скопления.
• Классическая синусовая брадикардия.

Все три формы проявляются примерно одинаково. Различны находки на ЭКГ. Критический вариант — остановка естественного водителя ритма. Это прямой путь к смерти, асистолии.

Исходя из этиологии:

• Первичная разновидность. Развивается как итог собственно сердечных заболеваний.
• Вторичная. Или внешняя. Результат влияние прочих патологических состояний.

Степени нарушения внутрипредсердной проводимости всего три:

• Первая. Пациент не предъявляет жалоб на самочувствие. Объективно обнаруживаются отклонения в электрокардиограмме, незначительные. Выявление — чистая случайность.
• Вторая. Симптомы выражены, картина ЭКГ хорошо заметна. Специфические признаки дают возможность обнаружить блокаду или нарушение работы синусового узла. Это наиболее частый момент диагностики.
• Третья. Все проявления выражены в максимальной степени. «Своих» больных кардиолог замечает невооруженным глазом. Кардиограмма верифицирует нарушение проводимости. Лечение срочное, в противном случае наступит остановка сердца в результате недостаточной стимуляции и смерть человека.

Что это за болезнь?

Перед тем как выяснить, как правильно лечить недуг, нужно узнать, что значит нарушение внутрипредсердной проводимости и какова причина его развития. Если в организме произошли даже незначительные изменения в очередности сокращений сердца, то это может негативно повлиять на работу каждого из органов. Такое состояние свидетельствует о том, что процесс поступления крови в аорту затруднен.

Медики определяют несколько стадий болезни. В зависимости от характера расстройства выделить можно такие блокады:

• Неполная. Ее можно выявить на начальной стадии развития заболевания. Главный ее признак — это замедленная передача импульса, передающегося по волокнам сердца.
• Полная. Наблюдается у пациентов, не соблюдающих рекомендаций доктора, или терапия была подобрана неправильно. Этот вид чаще всего несовместим с жизнью и все потому, что прохождение импульсов полностью прекращено.

Основная причина, по которой произошло нарушение внутрипредсердной проводимости, может скрываться в поражении сердечных мышц, наличии дефектов и ишемической болезни. Курение и злоупотребление алкоголем играют не последнюю роль в развитии этой патологии. Негативно воздействует на работу сердца неправильный образ жизни, стрессовые ситуации, прием лекарств, которые стимулируют сердечно-сосудистую систему.

Существуют следующие виды блокад в зависимости от локализации паталогии:

• межпредсердная;
• синоартериальная;
• артиовентрикулярная;
• внутрижелудочковая.

Привести к замедлению внутрипредсердной проводимости могут также сбои в работе других органов и электролитные нарушения, спровоцированные долгим приемом мочегонных средств.

Причины кардиальные

Все факторы нужно рассматривать в системе. В ходе обследования они исключаются по одному.

Резкий рост артериального давления

Если на фоне хронической гипертензии и постепенного увеличения АД организм хоть как-то успевает подстроиться под новые, пусть и тяжелые условия, стремительное повышение показателя тонометра приводит к перегрузке правого предсердия.

Итог — повреждение клеток синусового узла. Если подобные эпизоды повторяются, а именно это и бывает на фоне нескорректированной гипертонической болезни, клеток погибает все больше.

Прогрессирование зависит от течения ГБ. Кризы сказываются еще тяжелее.

Замедление внутрипредсердной проводимости — причины

2Понятие и причины замедления внутрипредсердной проводимости

Редко данное заболевание появляется из ниоткуда. Обычно оно провоцируется рядом определенных причин. К ним относят:

• Гипертония высокой степени развития.
• Ревматическая лихорадка.
• Врожденные пороки сердца.
• Интоксикация организма.

Износ и нарушения в работе сердечных клапанов в связи с регулярными продолжительными физическими нагрузками высокой сложности.

3Классификация

Замедление проведение внутри предсердий относится к первой степени блокады. Рассмотрим полную классификацию блокады.

1. 1 степень — замедление внутрипредсердной проводимости
2. 2 степень — замедление проведения с периодическим блокированием импульса. Вторая степень имеет два типа. Первый тип характеризуется нарастанием замедления с выпадением комплекса. При втором типе не наблюдается удлинения. Комплекс выпадает внезапно.
3. 3 степень — полная блокада. Наблюдается разобщенная активация обоих предсердий. Импульс из правого предсердия в левое не проходит. Такое явление называется предсердной диссоциацией. Правое предсердие и желудочки возбуждаются импульсами, исходящими из синусового узла. Левое предсердие возбуждается от импульсов, которые исходят из эктопических центров, активирующихся в этой камере сердца.

4Диагностика и лечение

При обнаружении похожих симптомов человеку необходимо обратиться к кардиологу или аритмологу, чтобы определить ход обследования и решить, понадобится ли в данном случае лечение.

Исследовательские меры сводятся к нескольким процедурам:

1. ЭКГ-мониторинг по Холтеру – наиболее точная диагностика замедления проводимости, осуществляемая в разное время суток.
2. ЭКГ с нагрузкой – занятия на беговой дорожке или велотренажере с подключенными электродами для выявления связи данных нарушений с физическими нагрузками.
3. Эхокардиография (УЗИ сердца) – показывает анатомию сердечной мышцы, помогает диагностировать болезни сердца, оказывает помощь в оценке функций миокарда.

Если все вышеперечисленные методы не выявили присутствия совокупного заболевания, то для питания сердечной мышцы врач назначает витамины, «Предуктал», тромболитики, антикоагулянты, блокаторы кальциевых каналов.

Замедление внутрипредсердной проводимости первой стадии не требует фактического лечения. При второй степени пациент будет наблюдаться у кардиолога какое-то время.

Третья стадия заболевания требует оперативного вмешательства. Ощутимое замедление проводимости, сопровождающееся брадикардией, ставит вопрос об установке кардиостимулятора.

Он подает нужный сигнал узлу в определенный момент.

При диагнозе «синдром ВПВ» и укороченном PQ с выраженными признаками тахиаритмии иногда проводят РЧА – радиочастотную абляцию, внедряя через артерии в полость сердца аппаратуру для разрушения дополнительных пучков проведения. Происходит своего рода спайка участка, где был обнаружен сбой в передаче импульса.

Блокирование какой-либо части сердца требует симптоматического лечения. Устранить проблему невозможно, так как здесь имеется связь с мозговой деятельностью и нервной системой.

Обострение проблемы влечет за собой смерть в 70% случаев. Это происходит из-за недостатка питательных веществ, которые должны поступать вовремя.

Вдобавок картину усугубляет кислородное голодание некоторых участков мозга. При полной блокаде наблюдаются такие признаки:

• длительное головокружение;
• шумы в области сердца;
• нарушение кардиограммы.

Часто задаваемый людьми вопрос о замедлении внутрипредсердной проводимости, что это такое и насколько опасен недуг, получает совершенно четкий ответ: передача электрического импульса в сердце поддается диагностике только на последней стадии.

В связи с этим для предупреждения непоправимых последствий нужно проходить регулярное обследование у кардиолога дважды в год. В первую очередь это относится к пациентам группы риска.

Специфических проявлений нарушения внутрипредсердной проводимости у пациента нет. Все клинические признаки и симптомы обусловлены основным заболеванием.

О наличии нарушения внутрипредсердной проводимости можно судить на основании анализа электрокардиограммы. Внутрипредсердная блокада имеет следующие электрокардиографические признаки:1-я степень характеризуется наличием изменений в каждом цикле:

• Длительность зубца Р более 0,11 сек;
• Зубец Р по своей амплитуде может быть расширен, расщеплен, зазубрен, двугорбый;
• Амплитуда зубца Р может быть снижена.

2-я степень характеризуется следующими признаками:

• Постепенное нарастание продолжительности и расщепления зубца Р,
• Периодическое исчезновение левопредсердной фазы зубца в отведении V1.

Ряд авторов выделяют 2 типа 2 степени. Первый тип характеризуется постепенным нарастанием замедления проведения и расширения с последующим выпадением комплекса QRST с сохранением первого «горба» зубца Р. Второй тип характеризуется внезапным выпадением комплекса без предшествующего замедления расширения. Зубцы Р одинаково расширены.

3-я степень характеризуется предсердной диссоциацией и встречается достаточно редко. Диагностические признаки:

• Наличие короткого зубца Р на ЭКГ, отражающее возбуждение правого предсердия;
• Наличие мелких левопредсердных зубцов Р (волн мерцания).

После ЭКГ-диагностики нарушения внутрипредсердной проводимости проводится ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, направленных на выявление основного заболевания. Изолированного лечения нарушения внутрипредсердной проводимости не существует, так как оно вызывается определенным заболеванием или патологическим состоянием.

Лечение направлено на основное заболевание.

После того, как пациент обнаружит несколько указанных выше симптомов данного недуга, ему стоит немедленно обратиться к специалисту. Тот перед назначением лечения проведет тщательную диагностику. Подобными недугами занимается врач-кардиолог.

Первый этап диагностики заболевание — первичный осмотр. Специалист обязательно должен быть осведомлен о жалобах пациента. Они могут уже на раннем этапе диагностировать то или иное заболевание.

Врач проводит тщательное исследование анамнеза. Необходимо изучение информации о перенесенных пациентом заболеваний и операций, его образе жизни, физической активности, сфере деятельности и т.д. Анализируется и наследственность, так как замедление сердечной проводимости может передаваться по наследству.

Общий осмотр может включать в себя и пальпацию пульса пациента, простукивания и прослушивания сердца. Далее специалист может назначить один или несколько разновидностей более точных методов диагностики. К ним относятся:

• Анализ крови и мочи.
• Электрокардиография.
• Электрофизиологическое исследование.
• Эхокардиография.
• Нагрузочные тесты.
• Тилт-тест.
• Различные виды проб и т. д.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (ВПВ – синдром)

Проведение возбуждения по сердцу может быть не только замедлено, но и ускорено. Это происходит из-за функционирования дополнительных путей проведения импульса, при данной патологии пучков Кента через атриовентрикулярное соединение.

В результате возбуждение передается к желудочкам гораздо быстрее, чем в норме, обуславливая более частое их сокращение, и более того, импульсы двигаются в обратном направлении к предсердиям, провоцируя наджелудочковые тахикардии.

На ЭКГ стрелкой указан характерный признак ВПВ-синдрома – «дельта»-волна в начале желудочкового комплекса

Причины

ВПВ – синдром является врожденным заболеванием, так как в норме дополнительные пути у плода закрываются после 20 недели беременности. В случае ВПВ – синдрома они остаются функционирующими. Повлиять на возникновение этой патологии могут генетическая предрасположенность, негативные факторы, действующие на плод (радиация, употребление наркотиков, алкоголя, токсических лекарственных препаратов беременной женщиной).

Симптомы

Синдром может проявиться как в детском, так и во взрослом возрасте, а может не проявиться вообще, и тогда его диагностируют только по ЭКГ. Характерны признаки синусовой тахикардии или мерцательной аритмии – учащение пульса более 200 в минуту, боль в груди, одышка, чувство нехватки воздуха. В очень редких случаях возможно развитие жизнеугрожающей аритмии – фибрилляции желудочков.

Является своеобразной формой ВПВ – синдрома, только в качестве аномальных путей проведения здесь выступают пучки Джеймса между предсердиями и нижней частью атриовентрикулярного узла. Также является врожденной особенностью.

Нарушения в детском возрасте

Блокада сердца у детей проявляется такими же симптомами, как и у взрослого, но вот лечение и прогноз имеют свои особенности. Нарушение проводимости импульса сердца у детей диагностируется в любом возрасте, у плода еще в утробе матери.

Спровоцировать развитие болезни у маленьких пациентов может: угнетение работы синусового узла и включение дополнительных путей, которые помогают проводить сигнал. А вот проблемы синусового узла могут вызвать такие состояния:

• склероз миокарда;
• воспаление миокарда;
• сбои в электролитическом балансе;
• изменения клеточного метаболизма.

А вот у новорожденных причиной нарушений внутрипредсердной проводимости могут стать такие негативные обстоятельства:

• инфицирование в утробе у матери;
• сложная беременность;
• недоношенность;
• небольшой вес при рождении.

Все эти факторы приводят к тому, что еще во время закладки в организме малыша происходят сбои, в том числе и в сердечно-сосудистой системе.

Травмы во время родовой деятельности также могут спровоцировать развитие болезни, а связано это с нейровегетативными путями. У таких младенцев дополнительно выявляются и другие патологии:

• психовегетативные;
• нарушения моторного развития;
• неврологические.

Если у ребенка наблюдаются продолжительные блокады, но в легкой форме, то лечение не назначают. А вот если появилась боль и дискомфорт, рекомендуют:

• лечение основного недуга при помощи антибиотиков и гормональных препаратов;
• реанимационные методы используют при острой форме инфаркта миокарда и инфекционном эндокардите;
• острый миокардит лечится при помощи антибиотиков и приемом глюкокортикостероидов;
• при хронической форме сердечной недостаточности рекомендуют дигиталис и прием мочегонных препаратов.

Некоторые средства, которые назначают детям для лечения нарушений внутрипредсердной проводимости, могут блокировать проведение импульсов через ножку Гиса, поэтому их или полностью отменяют, или существенно снижают дозировку.

Внесердечные причины

Прочие факторы также играют роль, хотя и не связаны с сердцем напрямую. Они корректируются проще, присутствует возможность полного искоренения нарушения проводимости:

• Проведенная кардиоверсия. Назначается пациентам с пароксизмальными тахикардиями, и прочими аритмиями. Процедура заключается в наложении электродов и пропускании заряда через сердце.

Побочным эффектом выступает замедление проводимости уже по причине дисфункции синусового узла. Коррекция медикаментозными способами.

Это обратимое состояние. Острый период требует реанимации, но возникает такое явление относительно редко.

• Сдавливание шеи на уровне каротидного синуса. В результате ношения одежды с тугим воротником, галстука, украшений. Процесс также обратим, но возможны угрожающие острые варианты состояния. Ночная остановка дыхания или апноэ. Развивается у пациентов с ЛОР проблемами, тучных людей, при сильном храпе. Сердечные патологии у такой категории лиц — доказанный факт. Нужно как можно скорее скорректировать состояние.
• Инсульт, поражающий субарахноидальное пространство. Нарушение кардиальной деятельности — чисто рефлекторный акт, связанный с дисфункцией парасимпатической области вегетативной нервной системы. Требует срочной медицинской помощи. Обязательное условие развития отклонений — кровотечение. Тот же эффект наблюдается при черепно-мозговых травмах с образованием гематомы.

• Длительное или неправильное применение некоторых лекарственных средств. Особенно опасны сердечные гликозиды, антагонисты кальция, бета-блокаторы, нейролептики, анксиолитики (транквилизаторы), нормотимики, психотропные препараты вообще, опиоидные, наркотические анальгетики, кортикостероиды в неадекватно большой дозировке и прочие. Требуется коррекция схемы терапии или замена препаратов.
• Чрезмерное количество калия в организме. Сказывается избыточное потребление. С пищей набрать такую концентрацию сложно, скорее всего, пациент принимает препараты вроде Аспаркама.
• Избыток кальция в кровеносном русле. Результат вымывания минеральной соли из костей. Наблюдается при раковых заболеваниях, длительной иммобилизации. Остеопорозе. Пищевой фактор роли не играет.
• Интоксикация солями тяжелых металлов, продуктами распада опухоли (при раке, особенно запущенном).
• Рост внутричерепоного давления (гипертензия, обусловленная нарушением оттока ликвора).

Факторы учитываются в системе. Диагностика ставит точку в вопросе. Крайне редко причина не обнаруживается. Тогда говорят об идиопатической форме. В будущем возможен пересмотр.

Какие признаки должны заставить тревожиться?

Что такое нарушение внутрипредсердной проводимости, уже известно, какие формы патологии бывают, тоже, но важно знать, как проявляется недуг, чтобы вовремя обратиться за помощью.

Чаще пациенты отмечают такие проявления:

• учащенное сердцебиение;
• нарушения в работе сердца;
• периодическая остановка сокращений;
• головокружение;
• обмороки;
• стенокардические боли в сердце;
• одышка.

Если у пациента наблюдается замедление, а не нарушение внутрипредсердной проводимости, то симптоматика проявляется не всегда. Клиническая картина наиболее выражена только при наличии патологии, которая и спровоцировала подобные нарушения. Некоторые больные жалуются на быструю утомляемость, слабость во всем теле, проблемы с памятью, их часто тревожит чувство страха, резко меняется настроение.

При полной блокаде у больного наблюдается порок сердца, исправить который сможет только хирург после проведения оперативного вмешательства. Такие проблемы часто проявляются у новорожденных. Диагностируют недуг у малышей, появившихся на свет у матери, которая страдает аутоиммунными заболеваниями или имеет проблемы с сердцем и сосудами.

При диагностике небольшого расстройства проводимости зрительно никаких симптомов у больного не видно. Он может прекрасно себя чувствовать, и по другим диагностическим показаниям быть полностью здоровым.

Опасным является замедление пульса до 50 ударов за минуту. А человек ощущает разный ряд биения сердца. Это значит, что присутствует блокировка на одном из областей мышцы сердца. Возникают симптомы:

• дискомфорта в груди (внутри как — будто происходит бурление);
• не сильная боль;
• быстрое выделение пота;
• нарушен сон;
• частые приступы головокружения.

Эти признаки указывают на недостаточное снабжение кислородом органов.

При существенном замедлении проводимости у больных быстро падает зрение.

Признаки замедленной проводимости у больных могут существенно отличаться, так как она бывает разной исходя из отдела мышцы сердца, получающий сигнал от синусового узла с опозданием. Такой дефект может возникнуть и у детей. Реакция у них заметна больше по причине меньшего объема крови по сравнению с взрослым, ритм сердца частый.

Какие методы помогут правильно поставить диагноз?

Если у пациента наблюдается хоть один из перечисленных выше симптомов, то ему просто необходимо проконсультироваться с доктором, а возможно даже пройти полное обследование, чтобы выявить болезнь и сразу начать ее лечение. Для постановки правильного диагноза придется пройти такие виды обследований:

• кардиограмму;
• мониторинг по методу Холтера;
• пробы ЭКГ с нагрузками;
• УЗИ сердца;

Как болезнь влияет на работу всех органов?

Если у пациента наблюдаются только частичные нарушения синоартериальной проводимости, то симптоматики никакой не будет, а при полной он может испытывать дискомфорт в груди и кружится голова, эти симптомы провоцируются плохим кровообращением в головном мозге.

Межпредсердная форма недуга не опасна для жизни пациента. Но если она есть, то риск развития мерцательной аритмии увеличивается в несколько раз, что уже является угрозой для здоровья. Проявляется подобное состояние в виде одышки в спокойном состоянии или во время ходьбы, отеком нижних конечностей, синюшным оттенком кожи, дискомфортом в области груди.

Атриовентрикулярное нарушение внутрипредсердной проводимости только у некоторых пациентов проявляется симптомами, но если наблюдается дополнительно брадикардия, то никто не застрахован от приступа МАС. В этот момент у больного наблюдается слабость во всем теле. Может наблюдаться головокружение с потерей сознания, судороги, которые связаны с нарушениями кровотока в головном мозге. Такое состояние требует срочно госпитализации и квалифицированной помощи. Если не предпринять никаких мер, то пациенту грозит остановка сердца.

Внутрижелудочковая форма проявляется вследствие затрудненного прохождения крови через ножки пучка Гиса. Частичная закупорка не всегда проявляется симптоматикой, а вот о полной блокаде может рассказать редкий пульс, потеря сознания и дискомфорт в груди.

Симптомы

Клиническая картина вариативна. В некоторых случаях отсутствует вовсе. Пациент не испытывает каких-либо трудностей в повседневной жизни, при осуществлении трудовых обязанностей.

Внимание:

Недостаточная проводимость — случайная находка. Есть и острые формы, которые текут агрессивно, часто заканчиваются летально.

Примерный перечень симптомов выглядит таким образом:

• Скачки артериального давления. То низкое, то высокое. Изменение цифр не обусловлено каким-либо внешним фактором, вроде физической активности или приема пище. Это спонтанный процесс. По мере прогрессирование развиваются частые кризы с высокими показателями тонометра. Эффект от лекарств минимален.
• Периферические отеки. Страдают нижние конечности, реже пальцы рук. Лицо.
• Одышка. После выраженной физической активности. При переходе процесса в критическую фазу (3 стадия и далее) наблюдается в состоянии покоя.
• Дискомфорт и боль в грудной клетке средней степени интенсивности. Выраженные приступы нехарактерны, хотя и такое возможно при параллельном течении стенокардии. Нитроглицерин эффекта не дает.
• Потемнение в глазах, шум в ушах, головная боль, туман в поле зрения, мерцание, вертиго, невозможность ориентироваться в пространстве, обмороки. Результат недостаточного кровообращения в церебральных структурах.
• Слабость, сонливость, снижение работоспособности. Уже со второй стадии. В некоторых случаях и на первой симптомы обнаруживаются.
• Брадикардия. Урежение частоты сердечных сокращений. До 50-60 ударов в минуту и ниже.

В острые периоды или моменты ухудшения также отмечается апатия, либо психомоторное возбуждение, страх, удушье, бледность кожного покрова, слизистых оболочек, цианоз носогубного треугольника.

В рамках развития сердечной недостаточности возможен асцит — увеличение живота за счет скопления жидкости.

Виды

Синоатриальная блокада

Нарушение синоатриальной проводимости сердца – это состояние, когда импульсы, появившиеся в синусовом узле, не полностью достигают предсердий, что задерживает возбуждение. Такая ситуация иногда характерна для здорового человека и не требует срочного лечения. Но чаще всего блокада сердца возникает на фоне органических болезней сердца.

Причинами нарушения могут быть:

• НЦД с превалирующим влиянием на синусовый узел, что вызывает замедление ритма сердца;
• увеличение размеров сердца у людей, активно занимающихся спортом;
• неконтролируемый прием гликозидов, применяемых для лечения аритмии;
• врожденные и приобретенные пороки сердца;

Симптомы полной синоатриальной блокады:

• нарушение сердечного ритма;
• головокружение;
• боль в области грудины;
• частота пульса меньше пятидесяти ударов в минуту.

При частичном нарушении признаки практически отсутствуют.

Внутрипредсердная блокада

Замедление внутрипредсердной проводимости не опасно для жизни человека, но может послужить возникновением нерегулярной работы сердца, которая приводит к очень опасным последствиям.

Причинами внутрипредсердной проводимости сердца бывают:

• гликозидная интоксикация;
• ревматизм;
• нарушения развития сердца;
• стабильно высокое давление.

Признаки острого проявления замедления проводимости не проявляются до электрокардиограммы.

При хроническом течении заболевания пациенты жалуются на одышку и при движении и в покое, на отеки ног, акроцианоз кожи, боль в грудине и прочие.

Атриовентрикулярная блокада

Нарушение проводимости сердца по атриовентрикулярному узлу первой и второй степени появляется при задержке передачи импульсов от предсердий к желудочкам.

При блокаде третьей степени желудочки сокращаются независимо от предсердий, так как импульсы до них не доходят вообще. Таким образом, возникает опасное для организма состояние, и возможен внезапный летальный исход.

Причины атриовентрикулярной блокады:

• патологии сердца врожденные и приобретенные;
• имемия;
• воспаление миокарда;
• токсическое гормональное влияние.

Опасность состояния в том, что при отсутствии лечения отмечают активное развитие блокады.

Симптомы при блокаде первых двух степеней не ярко выражены, особенно, если пульс в пределах пятидесяти пяти ударов в минуту. Третья степень характеризуется брадикардией сердца (частота пульса в пределах сорока ударов), слабостью, кратковременным обмороком. В таком состоянии присоединяются судороги. Больному требуется срочная медицинская помощь, отсутствие которой влечет за собой смертельный исход.

Внутрижелудочковая блокада

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца – это полная или частичная блокада ножек пучка Гиса. Различают нарушения сократительной способности правого или левого желудочков.

Причины внутрижелудочковатой проводимости сердца следующие:

• отверстие между предсердиями;
• разрастание миокарда;
• ишемия;
• инфаркт миокарда;
• легочные заболевания;
• кардиосклероз.

У обычного человека может наблюдаться частичная блокада правой ножки Гиса, протекающая бессимптомно.

Полная блокада проявляется брадикардией, болью в области грудины, кратковременной потерей сознания. При давящих болях в грудном отделе, тошноте, слабости, кардиограмма покажет полную блокаду слева, то диагностировать можно инфаркт. Только многократная кардиограмма это точно показывает. При таких показаниях требуется срочное стационарное лечение больного.

Иногда блокирование импульса проходит в отдаленных частях сердца – волокнах Пуркинье. Это явление называют неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости. Причины те же самые, а вот симптомы практически отсутствуют.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта

Это состояние, при котором импульс ускоряется. Такое нарушение случается из-за деятельности добавочных путей. В результате этого импульсы к желудочку доходит в большем количестве, чем должно, желудочки сокращаются чаще, а импульсы проходят в противоположном направлении. Итогом этого процесса становится наджелудочковая тахикардия сердца.

Нормальный сердечный ритм на экг и предсердная фибриляция

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта является врожденным. При нормальном течении беременности дополнительные пути у плода закрываются примерно в двадцать недель.

Стать причинами данной патологии могут различные внешние факторы, воздействующие на будущего ребенка. Это и повышенный радиоактивный фон, употребление будущей мамой наркотических веществ, алкоголя во время беременности. Также причиной может стать генетический фактор.

Признаки замечаются в раннем детстве, хотя иногда болезнь протекает бессимптомно до взрослого состояния. Редко заболевание выявляют при прохождении профосмотра, анализируя электрокардиограмму. Симптомом аритмии называют учащение пульса до двухсот ударов. При этом пациент жалуется на болевые ощущения, нарушения дыхания, кислородную недостаточность. В некоторых случаях может развиться фибрилляция сердца, что является угрозой для жизни больного.

Одной из разновидностей ВПВ синдрома является синдром укороченного интервала PQ. В роли патологических путей при этом являются пучки Джеймса. При диагностике нарушения только по кардиограмме, внешне не имея никаких признаков, специалисты называют явление феноменом, а при учащенном сердцебиении – синдромом укороченного PQ. Разницу можно увидеть только на показаниях кардиограммы.

Симптоматика

Клиническая картина в данном случае зависит от фактора, повлиявшего на сбой в процессе проведения импульса. В основном людей беспокоит следующая симптоматика:

• возникновение отеков на ногах;
• проявление одышки даже без физических нагрузок;
• частое головокружение из-за сбоев в церебральном кровоснабжении;
• чувство замирания сердца;
• ощущение нехватки воздуха, сопровождающееся страхом и паникой;
• ухудшение памяти;

• быстрая утомляемость;
• приступы брадикардии;
• постоянные смены настроения;
• нарушение координации движений;
• общая слабость.

Иногда блокада 1-2 степени никак себя не проявляет, в отличие от ее полной формы. Для запущенной стадии болезни свойственны такие признаки:

• резкая потеря сознания;
• боль в сердце;
• снижение частоты сокращений вплоть до 30-40 в минуту.

Блокада 3 степени проявляется полным разобщением желудочков и предсердий, что может привести к летальному исходу. Если к озвученной симптоматике добавить чувство недомогания и холодный пот, то подобная клиническая картина часто является предвестником скорого инфаркта миокарда. Помочь больному может своевременное обращение в поликлинику для госпитализации и прохождения курса лечения.

Опасность для здоровья

Любые сбои в сердечном ритме опасны для здоровья человека. Они приводят к нарушению кровообращения, из-за чего возникают дисфункции внутренних органов. Повреждение лишь 1 ножки Гиса обычно не особо проявляется, но постепенно патологический процесс усугубляется. Незначительная блокада без лечения может перейти на 3 стадию, для которой характерны следующие осложнения:

• остановка сердца;
• острые приступы брадикардии;
• сердечная недостаточность;
• фибрилляция предсердий;
• инсульт миокарда.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях. Нарушение внутрипредсердечной проводимости означает, что присутствует поражение синусового узла. Требуется тщательное обследование для обнаружения причин такого явления.

Примерный перечень:

• Устный опрос пациента кардиологом. Когда появились жалобы ,есть ли они вообще, насколько мешают повседневной активности и прочие моменты подлежат уточнению.
• Сбор анамнеза. Семейная история, образ жизни, патологии, перенесенные или текущие.
• Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Классическая картина — АД нестабильно, даже при повторении процедуры спустя 10-15 минут, превалирует повышение показателя. ЧСС стабильно ниже нормы.
• Суточное мониторирование. Дает много информации о динамике тех же уровней в течение 24 часов. Результат выступает косвенным подтверждением наличия нарушения проводимости в предсердиях.
• Эхокардиография. Визуальная методика оценки. Отклонения анатомического развития обнаруживаются только при грубых дефектах, после инфаркта, воспаления и прочих моментов. При запущенных формах увеличивается левый желудочек, нарушается кровяной выброс.
• Рентгенография грудной клетке. Обнаруживается усиление легочного рисунка и рост размеров сердца.
• ЭКГ. Профильное исследование. Дает основную информацию. Типичные черты: урежение пульса, деформация или полное исчезновение предсердных зубцов (P), при физической нагрузке не увеличивается ЧСС, обнаружение замещающих скользящих комплексов. Замедление АВ-проводимости на ЭГК фиксируется даже на ранних стадиях.

Также проводится ЭФИ (при тяжелых сопутствующих заболеваниях методика не применяется), по мере необходимости назначают консультацию невролога.

Как выявить нарушенный автоматизм сердца на ЭКГ

Первая причина нарушенной выработки нервных импульсов – плохое функционирование синусового узла

Синусовая аритмия

Из-за отклонений автоматизма сердца возникает так называемая синусовая аритмия. Выработка импульсов синусовым узлом наиболее важна для функционирования сердца, потому его называют водителем ритма 1 порядка. Синусовой узел вырабатывает сигналы с частотой 60-80 раз в минуту.

Выделяются следующие виды синусовой аритмии сердца:

1. Тахикардия. Возникает при преобладании симпатической нервной системы. По ЭКГ можно пронаблюдать при аритмиях учащенное сокращение, более 80 ударов в минуту. Отмечается после приема пищи, физических нагрузок или в стрессовых ситуациях. Это физиологические причины. Тахикардия может развиться при воздействии медикаментов, алкоголя или из-за сердечной недостаточности (СН).
2. Брадикардия. Уменьшение возбуждаемости синусового узла обусловлено преобладанием парасимпатических процессов. Физиологическая брадикардия может появиться даже на фоне отсутствия физических нагрузок или стрессовых ситуаций. Если она вызвана склеротическими изменениями в миокарде, то говорят о патологической брадикардии. Независимо от причины, на ЭКГ отмечается ЧСС меньше 59, которое можно проследить в изменении интервала зубцов R-R.

При этом синусовая аритмия может проявляться с неравными промежутками времени. Неритмичные сокращения вызываются из-за неравномерных перебоев автоматизма. Если ЭКГ-диагностика синусовой аритмии показала между самым большим и маленьким интервалом R-R разницу более 10%, то ставится диагноз синусовой аритмии.

Различается дыхательная и недыхательная аритмия.

Эктопические ритмы

1. Право-предсердные. Возникают при преобладании в автоматизме клеток правого предсердия.
2. Лево-предсердные. Преобладают в формировании импульсов клетки левого предсердия.
3. Ритм коронарного синуса. Возникает при активном участие клеток в формировании импульсов, которые находятся коронарной синусной вене. Аритмия на ЭКГ распознается по сглаженному в aVL и I отведении зубцу P и отрицательному в aVF, II, III отведении.

Узловые ритмы AV-соединения

Тут имеется всего 3 варианта по отношению к возбуждению предсердия:

1. Предшествует ему. На ЭКГ наблюдается отрицательный зубец P до комплекса QRS в отведениях I, II, aVF и в V1-V. Сегмент PQ не превышает 0,12 сек, а частота сердечных сокращений составляет 50-60.
2. Одновременно. Зубец P не наблюдается, потому как комплекс QRS перекрывает его. ЧСС – 40-50.
3. Предшествует возбуждению желудочков. Вызывается замедленным прохождением сигналов на сокращение, из-за чего возбуждение осуществляется после желудочков. Зубец P отрицательный, идущий за QRS. Расстояние между зубцами Q и P не превышает 0,2 сек. ЧСС находится в пределе 30-40.

Миграция водителя ритма

Экстрасистолия

Внеочередные импульсы на сокращение могут быть вызваны нарушением автоматизма. В таких ситуациях импульс на сокращение сравнивают с наводящим ударом. Экстрасистолы проявляют и при наличии эктопического источника. Картина исследования может быть различной в зависимости от местонахождения эктопического источника.

Различаются следующие виды экстрасистол по локализации:

1. Синусовая. На электрокардиограмме до экстрасистолы будет уменьшенный R-R интервал, а после нормальный.
2. АВ соединения.
3. Желудочковая. Комплекс QRST является сильно деформированным, а комплекс QRS – расширенным, превышая 0,11 секунд. Причем форма может варьироваться в зависимости от эктопического очага. Зубца P однозначно не должно быть, а сегмент ST должен быть укорочен или вовсе отсутствовать.
4. Коронарного синуса.
5. Предсердная. Как правило, интервал PQ является укороченным, и проявляются изменения зубца P.

По времени различают следующие экстрасистолы:

1. Сверхранние.
2. Ранние.
3. Поздние.

Лечение

Терапия зависит от формы и течения. Ранние этапы, не дающие выраженной клиники и никак не мешающие пациенту, срочной курации не требуют. Необходимо дообследование, уточнение этиологии процесса.

При вторичном происхождении устраняют основное заболевание. В качестве поддерживающей меры назначаются кардиопротекторы, вроде Милдроната, витаминно-минеральные комплексы.

Каждые 3 месяца за больным наблюдают. Ухудшение состояния — основание для оперативного вмешательства. Путь — имплантация кардиостимулятора, который искусственно создает необходимый по силе электрический импульс.

В качестве меры по подготовке к хирургическому лечению показано применение антиаритмических (Амиодарон), противогипертензивных (Периндоприл в разных торговых вариациях, Моксонидин, Дилтиазем или Верапамил, прочие, на усмотрение лечащего специалиста), диуретиков, кардиопротекторов. Сердечные гликозиды по мере необходимости.

Также показаны отказ от курения, приема спиртного, избыточной физической активности, потребления жирной пищи (лечебный стол №10).

Терапевтические меры

Для каждого пациента подбирается индивидуальное лечение. Во внимание берутся все сопутствующие недуги, особенности организма, возраст, состояние здоровья пациента.

Существует несколько этапов лечения, но самый популярный медикаментозный. Он помогает замедлить развитие болезни, если она была выявлена на ранней стадии. Чтобы скорректировать состояние пациента, ему рекомендуется витаминно-минеральный комплекс. Часто в этих случаях специалисты рекомендуют «Предуктал».

• препараты магния и калия;
• противоишемические средства;
• адреномиметики;
• бета-блокаторы.

Также потребуются препараты, которые помогают наладить кровоток в головном мозге. Кроме этого больному необходимо изменить свой привычный образ жизни, важно строго соблюдать диету, которая поможет снизить уровень холестерина в крови.

Нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости лечится при помощи гликозидов. Их прием рекомендуют всем больным, которым был поставлен подобный диагноз. Если внутрижелудочковая форма недуга протекает с атриовентрикулярной, тогда эти средства стоит принимать с особой осторожностью и обязательно контролировать процесс при помощи электрокардиограммы.

1. Желудочковая экстрасистолия – лечение

Курс терапии

Восстановление нарушенной внутрижелудочковой проводимости зависит от наличия прочих патологий. Если они не выявлены, то кардиолог посоветует принимать препараты, улучшающие энергетический метаболизм («Предуктал», «Антистен») и витаминные комплексы («Магне В6», Витрум Кардио»). При диагностировании блокады 3 степени пациенту рекомендуется задуматься об установке кардиостимулятора в качестве искусственного водителя ритма.

Людям преклонного возраста желательно лечь в больницу для детального обследования, если проблема с проводимостью проявилась в первый раз. В стационарных условиях специалисты проведут все необходимые диагностические процедуры, чтобы точно определить причину возникшего патологического процесса.

Если замедление внутрижелудочковой проводимости вызвано сердечной патологией, то ее необходимо устранить или купировать. Помогут решить проблему нижеприведенные рекомендации:

• Ишемическую болезнь сердца лечат короналитиками, то есть препаратами для насыщения миокарда кислородом путем расширения коронарных артерий.
• Воспаление устраняют курсом гормональных или антибактериальных средств.
• Сердечную недостаточность купируют диуретиками (мочегонными препаратами).

После устранения причины или снижения ее воздействия, аритмия частично или полностью самоустранится. Степень восстановления внутрижелудочковой проводимости будет зависеть от эффективности курса лечения и тяжести основного патологического процесса.

Ускорить выздоровление и предотвратить дальнейшее развитие сердечных болезней поможет коррекция образа жизни. Наиболее актуальны следующие правила:

• отказаться от алкоголя и курения;
• полноценно высыпаться (7-8 часов в день);
• заниматься спортом в умеренном темпе, не перегружаясь;
• убрать из рациона жирные пищу и уменьшить количество соли;
• полностью долечивать все болезни;
• следовать указаниям врача и ежегодно обследоваться;
• стараться избегать стрессовых ситуаций.

Проводящая система сердца

За ритмичное сердцебиение отвечает проводящая система сердца. Оно обладает автоматизмом, которое обеспечивает главный водитель ритма — синусовый узел. Его клетки (пейсмейкеры) продуцируют электрические импульсы, расходящиеся по сильно иннервированным клеткам миокарда — миоцитам — по направлению к атриовентрикулярному узлу, находящемуся между правым предсердием и желудочком. Далее импульс распространяется на все отделы сердца. Это свойство миокарда обеспечивает синхронную работу органа и ритмичность сокращений.

Проводящая система сердца состоит из двух отделов. Синоатриальный (синусо-предсердный) состоит из синусового узла, генерирующего возбуждение, трех проводящих пучков и тракта, связывающего узел с левым предсердием. Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) включает одноименный узел, являющийся водителем ритма второго порядка, пучок Гиса, распространяющий импульс к желудочкам и волокон Пуркинье, передающих возбуждение и информацию о необходимости сокращаться мышечным клеткам желудочков.

Нормальная проводимость зависит от состояния миокарда, баланса в крови веществ-медиаторов симпатического и парасимпатического отдела ВНС, уровня гормонов, вырабатываемых надпочечниками и концентрации в крови калия.

Синусовый узел посылает от 60 до 90 импульсов в минуту — это и есть нормальный ритм сердца. Его замедление или ускорение называется аритмией. Слаженная работа всех систем заставляет сердце реагировать на сиюминутные потребности организма. При физической или эмоциональной нагрузке его потребность в кислороде возрастает, и сердце начинает биться чаще (тахикардия), перегоняя больший объем крови в единицу времени. Снижение этой потребности, например, во время сна вызывает замедление сердцебиения (брадикардию). Такие изменения ритма называются физиологическими и считаются вариантом нормы.

Прогноз

Зависит от диагноза. Первичные формы не излечиваются, но на ранних стадиях могут быть скорректированы медикаментозно, выживаемость 90% и выше.

Вторичные требуют купирования причины. Летальность по нарушению проводимости предсердий в целом находится в пределах 10-60%, острые формы фатальны в 40% ситуаций. Отмирание клеток синусового узла более чем на 90% влечет смерть почти всегда.

Молодые пациенты без вредных привычек, с хорошим семейным анамнезом, относительно здоровые, имеют больше шансов на выживание.

Фибрилляция сердца на электрокардиограмме

1. Мерцание предсердий.
2. Трепетание предсердий.
3. Фибрилляция желудочков.
4. Трепетание желудочков.

Мерцание предсердий

Самый частый вариант фибрилляции – мерцание предсердий. Причины связывают с тем, что в предсердиях образуются маленькие круговые волны, которые становятся множественными очагами сигналов и вызывают хаотичное сокращение мышечных волокон. В некоторых случаях фибрилляция создается эктопическими источниками разной величины.

При фибрилляции предсердий количество сокращений в минуту может достигнуть до 650-750, но достигают желудочка не все. Только сильнейшие импульсы проходят через АВ-узел и вынуждают желудочки сокращаться. Существенно то, что предсердия находятся в фазе диастолы, которая становится причиной ухудшения гемодинамики.

Если импульсы достигают желудочков, и их сокращение сохраняется, ставится диагноз правильное трепетание, если нет – неправильное, при этом желудочки сокращаются хаотично.

Отметим. что мерцание предсердий может протекать в трех формах:

• Брадисистолия. Частота сердечных сокращений не превышает 60.
• Нормосистолия. Находится в пределах нормы 60-90 ударов.
• Тахисистолия. Частота сердечных сокращений превышает норму.

Мерцание предсердий имеет следующие признаки на данных, снятых с электрокардиограммы:

1. Зубец P отсутствует.
2. Возникают маленькие нерегулярные волны F. Они отображают активность предсердия, причем отличаются волны по высоте и длине. Легче рассмотреть волны в V1-V2 и III отведении, так как они редко являются крупными.
3. Нерегулярная длина R-R. Как правило, сопутствующие патологии вызывают изменения комплекса QRS.

Трепетание предсердий

Не настолько хаотична как мерцающая аритмия. На электрокардиограмме при ней нельзя заметить интервалы PQ, потому как зубец P исчезает. Зато проявляются f-волны с частотой 200-350 в минуту.

Трепетание желудочков

Для него характерно исчезновение диастолы, которое происходит из-за слияния концов комплекса QRST. Проявляется нарушение сегмента ST.

Фибрилляция желудочков

При фибрилляции желудочков отмечается несинхронная импульсная активность отдельных групп мышечных волокон, которые происходят с прекращением систолы желудочков. На снятых с электрокардиограммы данных можно пронаблюдать переходящие в прямые линии различные по частоте и по высоте монофазные волны.

Профилактика

Среди профилактических мер следует особо отметить:

• четкую организацию труда и отдыха;
• грамотное питание;
• повышение стрессоустойчивости;
• исключение алкоголя, никотина;
• получение медикаментов строго по рецепту врача.

Большинство нарушений на начальной стадии легко скорректировать медикаментами и изменением образа жизни. Более поздние признаки болезни значительно сложнее вылечить. Поэтому необходимо быть внимательнее к себе и своим близким, вовремя обращаться за помощью к специалистам. Это поможет сохранить качество жизни и продлить радость общения с родными.

Осложнения

Причина нарушения внутрипредсердной проводимости — слабость или дисфункция синусового узла.

Состояние грозит такими последствиями:

• Остановка сердца или асистолия. Результат недостаточной стимуляции кардиальных структур, в частности мышечного слоя.
• Инфаркт. Итог слабого питания. Крови по коронарным артериям поступает мало. Отсюда острый некроз или, как минимум, повторяющиеся приступы.
• Инсульт. Отмирание нервных клеток и тканей. Заканчивается смертью или стойким неврологическим дефицитом.
• Кардиогенный шок.
• Обморок и травмы, несовместимые с жизнью.
• Сосудистая деменция.

Все состояния, так или иначе, ведут минимум — к тяжелой инвалидности. Затягивать с терапией, если таковая показана, не стоит.

Возможна ли беременность при таком диагнозе?

Любой сбой, происходящий в организме женщины во время вынашивания малыша, может привести к серьезным и необратимым последствиям. Нарушения работы сердца представляют для медиков серьезную проблему, когда под угрозой находится плод и его дальнейшее правильное развитие. Развивается этот недуг у беременных чаще всего на фоне гормональной перестройки и функциональных изменений.

Если у беременной наблюдается даже незначительное нарушение внутрипредсердной проводимости, на ЭКГ ей нужно сходить как можно быстрее. Диагностика поможет выяснить, насколько серьезны изменения и даст возможность специалистам правильно подобрать лечение.

ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА

Часто связана с органическими поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии. Может быть также при резкой дилатации предсердий.Этиология: Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств. Клинических проявлений практически не дает. Единственный метод диагностики — по ЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (в норме не более О,1О сек.). Нередко зубец Р становится двухфазным (+ -). Может быть и более глубокое поражение — поражение пучка Бохмана — синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает на ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов из гетеротопных очагов возбуждения). Это приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.

Как излечиться?

Контролировать состояние необходимо сразу после обнаружения проблемы. Проведение улучшающих здоровье процедур проходит под присмотром врача.

В первой стадии лечение не проводится. Начиная со второй стадии пациентам назначают наблюдение у кардиолога. Для излечения серьезных стадий необходимо лечь в стационар отделения кардиологии.

Тем, у кого 3 стадия, назначается операция и стимуляция естественной передачи сигнала синусовому узлу. На операции хирург установит кардиостимулятор, который отвечает за своевременную подачу сигнала.

В определенных ситуациях прибегают к радиочастотной абляции. Прибор вводится через специальное волокно, в результате чего разрушаются патологические узлы. Происходит спайка источника задержки импульса.

Симптоматический характер лечение приобретает в случае, если полностью блокирована одна из сердечных областей. Из-за связи между работой мозга, данной проблемой и нервной системой рассчитывать на благоприятный исход не стоит.

70% случаев обострения приводят к смерти больного в связи с нехваткой питательных веществ, дополняемое кислородным голоданием нескольких областей мозга.