Синдром Фредерика: признаки на ЭКГ, причины, симптомы диагностика и лечение

Полная блокада проведения электрических импульсов через атриовентрикулярный узел в сочетании с трепетанием предсердий была описана бельгийским ученым Л. Фредериком в 1904 г. Этот синдром возникает на фоне тяжелых заболеваний миокарда.

Основные клинические проявления связаны с прекращением кровоснабжения головного мозга – приступами потери сознания. Медикаментозная терапия не приносит желаемого результата, поэтому показана установка искусственного водителя ритма.

Механизм развития

Суть процесса становится понятна, если принять во внимание анатомико-физиологические особенности работы кардиальных структур.

В норме функциональная активность сердца постоянна, обуславливается генерацией электрического импульса особым скоплением клеток-миоцитов. Оно называется синусовым узлом или естественным водителем ритма.

Далее возбуждение передается по особым пучкам от предсердий к желудочкам. Происходит попеременное, полное сокращение миокарда по всей его протяженности.

Подобное явление сопровождается интенсивным выбросом крови в оба круга: малый и большой, обеспечивая как адекватный газообмен, так и питание всех тканей и систем.

Синдром Фредерика характеризуется нарушением нормальной проводимости кардиальных структур. Изменения соответствуют полной блокаде.

Электрический импульс не достигает желудочков, двигается по кругу в предсердиях, что приводит к возникновению двойственного механизма:

• Верхние камеры начинают хаотично или правильно, но чрезмерно быстро сокращаться.
• Нижние генерируют собственный сигнал, приходя в возбуждение.

Отсюда трепетание, фибрилляция. Чаще процесс затрагивает все сердечные образования, потому отличается наибольшей тяжестью.

Итогом оказывается падение сократительной способности миокарда, нарушение нормального ритма, снижение кровяного выброса, изменение характера гемодинамики, гипоксия, недостаточность работы, как самого мышечного органа, так и отдаленных систем.

Подобный генерализованный характер отклонений объясняет, почему летальность состояния находится на уровне 96-98% в среднем.

Как развивается синдром?

Когда развивается синдром Фредерика, предсердия начинают сокращаться произвольно, а не тогда, когда это действительно нужно. Этот патологический процесс называется предсердной фибрилляцией. Иногда на смену ей приходит трепетание, при котором наблюдается регулярный, но слишком частый ритм. Кроме того, внутри сердца нарушается кровообращение.

Из-за фибрилляции электрические импульсы из предсердий движутся в желудочки по проводящим каналам. Когда возникает синдром Фредерика, данное передвижение сигналов полностью прекращается. Этот процесс является атриовентрикулярной блокадой.

Вследствие блокады желудочки сердца не получают импульсы, поэтому в них формируются очаги, которые сами производят электрические сигналы. Такое состояние является физиологическим, так как предназначено для предупреждения остановки сердца. Ритм желудочка замещает необходимые сокращения, но их частота значительно меньше нормы.

Сердечные желудочки сокращаются медленно, перекачиваемой крови становится все меньше, в итоге клетки не получают достаточное количество кислорода. Из-за этих процессов у человека появляются симптомы синдрома Фредерика.

Причины

Описываемое явление не бывает первичным, оно всегда вторично по основанию к тому или иному заболеванию. Патологические факторы развития синдрома Фредерика таковы.

Нарушения функциональной активности щитовидной железы

Может быть названо гипотиреозом, то есть недостаточной выработкой специфических гормонов. Но это преуменьшение.

Сам по себе дефицит не влечет нарушения проводящей способности, подобные синдромы формируются в результате последующих патологий. Таковой на фоне гипотиреоза выступает микседема.

Это комплексное отклонение со стороны всего организма, характеризуется оно тотальной дисфункцией тела. Снижается эластичность дермальных покровов, нарушаются активность сердца, печени, почек.

Падает пролиферация так называемых «быстрых» клеток (кожа, волосы, ногти), возникают общие отеки. Качество жизни существенно падает. Венчает картину наличие опасных аритмий.

Если не начать лечение в короткие сроки синдром Фредерика поставит точку в анамнезе.

Ишемическая болезнь сердца или ИБС

Развивается как итог перенесенного инфаркта, коронарной недостаточности, травм, опухолей и атеросклероза.

Суть патологического процесса кроется в нарушении питания мышечного слоя. Постепенно, исподволь он подвергается дегенерации, замещается рубцовой тканью.

Грозные осложнения, вроде опасных аритмий начинаются в относительно поздний период, когда восстановление становится невозможным никакими методами.

Лечение поддерживающее, не гарантирует отсутствия летальных последствий. Идеальный вариант — терапия на ранней стадии, когда шансы на стабилизацию состояния еще высоки.

Рак легких в любой фазе

Наиболее ярко проявляет себя с позиции кардиальных структур на 3-4 этапе, когда опухоль достигает достаточных размеров с одной стороны (возникает компрессия органов грудной клетки), с другой же происходит активный распад неоплазии и отравление тела, нагрузка на сердце повышается в разы.

Прогноз синдрома Фредерика подобной этиологии зависит от перспектив самого рака.

Если устранить новообразование, метастазы в регионарные лимфоузлы, есть шансы на долгую и относительно здоровую жизнь без значительных ограничений. Но, как правило, на 3, тем более 4 стадии шансы подобного исхода невелики, если не сказать призрачны.

Инфаркт миокарда

Венчает ИБС, становясь ее закономерным итогом. Лавинообразное отмирание кардиальных структур развивается при достижении некоей критической массы со стороны нарушения кровообращения на локальном уровне.

Восстановление и его перспективы зависят от обширности поражения. Чем масштабнее изменения, тем больше тканей рубцуется и соответственно, слабее сократительная способность миокарда.

Синдром Фредерика развивается в результате нарушения электрической активности, также деструкция проводящих структур.

Коронарная недостаточность

Существует в форме стенокардии нестабильного типа (названа она так за способность прогрессировать, приводя к фатальному результату в относительно ранние сроки) или же в качестве острого отмирания клеток (некроз).

Первое неминуемо переходит во второе, это вопрос времени. Длительность отклонений неопределенно большая.

Прогнозировать что-либо невозможно, но на фоне постепенного разрушения проводящих путей и грубого заращения отмерших тканей, синдром Фредерика развивается в 5-10%.

Воспалительные поражения кардиальных структур

Миокардит, эндокардит, перикардит. Сопровождаются выраженными симптомами, что делает диагностику относительно простой и быстрой.

При этом восстановление проводится строго в стационарных условиях, во избежание фатальных осложнений.

Болезни имеют инфекционное или аутоиммунное происхождение.

При агрессивном течении процесса или позднем начале терапии (чаще и то, и другое), возникает деструкция кардиальных структур по типу инфарктных или более тяжелых. Итог — склеротические изменения, нарушение проводимости.

Кардиомиопатия

Снижение функциональной активности мышечного слоя органа. Редко бывает первичной, возможны генетические отклонения или аномалии перинатального периода.

Чаще это получение в процессе жизни нарушения, которые трудно поддаются лечению даже на ранних стадиях. Есть возможность поддержания и стабилизации состояния, радикальных путей не существует.

Ревматизм

Воспаление и последующая деструкция сердца аутоиммунного характера. Скорость прогрессирования зависит от исходных данных: состояния здоровья больного, силы имунного ответа и прочих.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Возникают как итог генетических патологий, спонтанных фенотипических нарушений, неправильного, опасного образа жизни, перенесенных инфекционных и прочих болезней.

Лечение хирургическое, направлено на восстановление анатомической целостности и активности мышечного органа.

Коллагенозы

Заболевания, сопряженные с отклонением в восстановительной способности соединительной ткани. Таких коллагенозов несколько, какой развивается — нужно оценивать по результатам диагностики.

Причины исключаются постепенно в процессе диагностики. Данные за патологию присутствуют не всегда. Тогда констатируют идиопатическую форму синдрома Фредерика с неизвестным происхождением.

Медикаментозная терапия

Нет каких-либо фармакологических методов лечения атаксии Фридрейха. Однако, многие побочные эффекты хорошо поддаются лечению. В частности, нарушения сердечной деятельности, связанные с синдромом Фридрейха, контролируются при помощи ингибиторов АПФ:

• эналаприл;
• рамиприл;
• лизиноприл;
• трандолаприл.

Они иногда используются в сочетании с бета-блокаторами. Пациентам, у которых развилась симптоматическая сердечная недостаточность, назначают эплеренон или дигоксин.

Факторы риска

Существуют так называемые факторы риска, которые непосредственно не обуславливают начала патологических изменений, но активно подталкивают организм к черте:

• Генетическая предрасположенность. Наследственность играет не последнюю роль. Как было сказано, часть отклонений передается в результате нарушений внутриутробного развития, другая — как итог фундаментального изменения еще в процессе эмбриогенеза.
• Частые воспалительные, инфекционные заболевания того или иного рода.
• Длительный или неправильный прием сердечных препаратов, противогипертензивных средств, психотропов, антибиотиков, гестагенных контрацептивов.
• Метаболические нарушения генерализованного типа.

Хирургия

Людям с синдромом Фридрейха могут потребоваться хирургические вмешательства с целью помочь как можно дольше сохранять функциональную независимость.

Если физическое, фармакологическое лечение оказались неэффективными, рассматривают хирургические решения для исправления деформаций, вызванных аномальным мышечным тонусом.

Титановые винты, стержни, вставленные в позвоночник, помогают предотвратить или замедлить прогрессирование сколиоза. Страдающим от уродства equinus, хирургическое удлинение ахиллова сухожилия улучшает подвижность.

При тяжелой сердечной недостаточности, которая не реагирует на максимальное медицинское лечение, рассматривается имплантация автоматического кардиовертер-дефибриллятора или, пересадка сердца.

Смотрите видео советы невролога

Клинические симптомы

Проявления зависят от длительности течения патологического процесса, наличия сопутствующих болезней, возраста, физических характеристик пациента и прочих факторов.

Основу картины составляют следующие признаки:

• Отечность нижних конечностей. Исходя из тяжести патологических изменений можно говорить о той или иной интенсивности.

На ранних стадиях, при условии, что сопутствующих патологий нет, все ограничивается незначительным утолщением тканей в области лодыжек.

Причины всегда две: увеличение объемов циркулирующей крови при общей неэффективности гемодинамической модели больного синдромом Фредерика человека, а также нарушение работы выделительной системы, как результат — эвакуации жидкости из тела.

• Головокружение. Интенсивность разнится. Тотальная невозможность ориентации в пространстве также встречается в острый период. Обычно это свидетельствует о начала неотложного состояния. Например, инсульта или же о запущенных стадиях энцефалопатии.
• Цефалгия. Боли локализуются в области затылка, теменной доли. Имеют стабильный, ноющий или тюкающий характер. Развиваются регулярно, приступообразно. Каждый эпизод продолжается от пары минут до часов и даже суток.
• Брадикардия. Визитная карточка синдрома Фредерика. В результате падения сократительной способности миокарда из-за недостатка стимуляции, наблюдается замедление пульсового показателя. Порой до критических отметок: 30-40 ударов в минуту. На фоне текущей брадикардии наблюдаются нарушения иного рода. Фибрилляция или трепетания, как уже было сказано.

В комплексе интенсивная работа предсердий и хаотичная активность желудочков создает яркую картину на ЭКГ, но неспецифическую. Для постановки диагноза требуется аналитическая работа.

• Одышка. На ранних этапах синдрома Фредерика в состоянии интенсивной физической нагрузки, а затем и в полном покое. Последний вариант приводит к инвализдизации, существенно снижает качество жизни пациента, делает невозможным не только работу, но и обслуживание себя в быту.
• Слабость. Интенсивная, вплоть до невозможности нормально трудиться, выполнять повседневные обязанности.
• Боли в грудной клетке. Ощущение тяжести, давления. Эпизоды аритмий длятся по несколько часов, реже суток. Восстановление проводится с применением специализированных препаратов, если нет противопоказаний.

Также возможны: тошнота, рвота, нарушения нормальной работы печени, желченного пузыря, вторичная энцефалопатия с ослаблением мнестических и когнитивных функций, поведенческими нарушениями (нарастающие явления сосудистой деменции), запоры, поносы, метеоризм.

Все это результат недостаточного снабжения органов кислородом и питательными веществами.

Реабилитация

Реабилитационная терапия является краеугольным камнем современной терапии атаксии Фредерика. Она улучшает симптомы в краткосрочной перспективе. При продолжении физических упражнений преимущества сохраняются длительное время.

Физиотерапия должна состоять из интенсивной координации движений, тренировки баланса, стабилизации. Чтобы решить проблему атаксической походки и потери проприоцепции, обычно наблюдаемой у людей с синдромом Фридрейха, физиотерапевты используют визуальную репликацию во время тренировки походки, чтобы способствовать более эффективной схеме движения.

Упражнения и методики PNF разработаны для улучшения проприоцепции. Доказано, что они эффективны для людей с атаксией. Упражнения на усиление низкой интенсивности включаются для поддержания функционального использования верхних и нижних конечностей.

Смотрите видео – гимнастика при нарушении координации

Упражнения для стабилизации туловища и нижней части спины помогает с постуральным контролем, исправлением сколиоза. Они полезны, когда человек не является амбулаторным, требует использования инвалидной коляски.

Назначаются тренировки на растяжку, расслабление мышц, чтобы помочь управлять спастичностью, предотвратить деформации.

Узнать больше Особенности синдрома кошачьего глаза у человека

Цели реабилитации

Другие цели устанавливаются в соответствии с потребностями и пожеланиями пациента, в том числе:

• повышение уровня передачи, независимости передвижения;
• укрепление мышц;
• повышенная физическая устойчивость;
• Стратегия «безопасного падения»;
• обучение использования средств передвижения;
• стратегии по сокращению энергетических затрат организма;
• разработка конкретных моделей дыхания.

Вне терапии следует поощрять людей поддерживать постоянную координацию, балансирование, чтобы сохранить результаты. Тренировка баланса и координации с использованием визуальной обратной связи включается в повседневную деятельность.

Упражнения должны отражать функциональные задачи, такие как приготовление пищи, передвижение, самообслуживание. Целью является сохранение уровня функционирования пациента: если человек может ходить, он должен делать это как можно больше.

Терапия видео играми, или exergaming – многообещающий новый инструмент для лечения синдрома Фредерика. Обнаружено, что физиотерапевтические занятия, дополненные тренировками для всего тела основанные на доступных технологиях видеоигр, полезны как для пациентов с ранним началом, так и для многосистемной дегенеративной атаксии.

Обучение на основе видеоигр включает мотивационные поощрения за вознаграждение и стимулирующую среду для тренировок. Она стимулирует, обучает практическим действиям, развивает способности к упреждающей координации. Многие пациенты считают видеоигры удобным, экономичным, мотивационным способом заниматься реабилитацией.

Диагностика

Обследование предполагаемых больных проводится врачами-кардиологами. По мере необходимости привлекаются профильные хирурги.

Мероприятия таковы:

• Устный опрос человека на предмет его жалоб, сбор анамнестических данных для объективизации симптомов, выстраивания понятной дальнейшей схемы.
• Измерение артериального давления (обычно незначительно отклоняется от нормы в ту или иную сторону), частоты сердечных сокращений (выраженная брадикардия с неправильным ритмом).
• Аускультация (тона глухие, хаотичные).
• Электрокардиография. Основная методика, выявляет группу неспецифичных черт, которые подлежат тщательной комплексной оценке.
• Эхокардиография. Позволяет определиться с первопричиной патологического состояния, также выявить органические нарушения, возникшие уже после начала синдрома Фредерика. Таковых может быть много. Пороки приобретаются относительно быстро, в течение 1-2 лет.
• По мере необходимости назначается суточное мониторирование. Оно дает возможность в динамике оценить функциональную активность сердца, выявить малейшие нарушения в пульсовом показателе.

Прочие исследования применяются реже. Обычно хватает одной кардиографии. Дополнительные методики направлены на верификацию и оценку масштабов проблемы, приобретенных осложнений.

Профилактика

Профилактика, как действие, направленное на предотвращение конкретной проблемы, в случае сердечно-сосудистых заболеваний, имеет общие начала:

• Отказ от курения табака, исключение распития алкогольных напитков;
• Регулярные и дозированные физические нагрузки; лечебная физкультура, в случае, если запрещена обычная;
• Правильное питание с обязательной заменой всех жирных и жареных блюд на сырые и вареные овощи, фрукты, свежую зелень;
• Ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• Распределенный дневной график с выделением достаточного времени для ночного сна, дневного отдыха и активного времяпрепровождения.

• Отказ от курения табака, исключение распития алкогольных напитков;
• Регулярные и дозированные физические нагрузки; лечебная физкультура, в случае, если запрещена обычная;
• Правильное питание с обязательной заменой всех жирных и жареных блюд на сырые и вареные овощи, фрукты, свежую зелень;
• Ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• Распределенный дневной график с выделением достаточного времени для ночного сна, дневного отдыха и активного времяпрепровождения.

Синдром Фредерика на ЭКГ

• Возникновение экстрасистол (они неравномерно встраиваются в график).
• Малая частота сердечных сокращений (от 30 до 60, не выше).
• Ритм может быть правильным, чаще оказывается наоборот (R-R).
• Полное исчезновение пиков P, их замещение F-волнами пилообразного характера.
• Возможно уширение комплекса QRS.

Признаки синдрома Фредерика на кардиограмме, как было сказано, соответствуют сложной аритмии, но сказать, что это именно он можно только при серьезной аналитической работе.

Внимание:

Для постановки диагноза нужна недюжинная подготовка в области кардиологии, иначе вероятны ошибки.

Клиника патологии

Особенность заболевания состоит в том, что признаки фибрилляции предсердий исчезают на фоне поперечной блокады сердца. Это затрудняет правильную постановку диагноза. У больных нет ощущения частого сердцебиения, перебоев ритма, а появляются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (потери сознания).

Заподозрить синдром можно, если у пациента на фоне постоянного варианта мерцательной аритмии присоединились обморочные состояния, пульс редкий, но правильный.

Коварство синдрома Фредерика состоит в том, что при блокаде замедляется ритм сокращений, поэтому создается ложное впечатление об улучшении состояния. Хорошее самочувствие может оставаться на протяжении длительного времени.

Но в дальнейшем, по мере утраты способности миокарда желудочков к поддержанию ритма, состояние больного резко ухудшается. При частоте пульса от 20 до 30 сокращений за минуту развивается мозговая гипоксия, что может закончиться летально при длительной паузе между сокращениями.

Смотрите на видео об атриовентрикулярной блокаде и ее степени:

Лечение

Терапия строго хирургическая. С одной стороны, факторы происхождения сами по себе не поддаются коррекции (рубцы, гипертрофии миокарда и прочие), с другой, и само нарушение проводящей системы анатомически необратимо. Потому альтернатив радикальному вмешательству нет.

При этом говорить о неэффективности медикаментозной коррекции можно лишь условно.

Действительно, изменить положение вещей препараты не способны. Но проводить операцию вне тщательной подготовки не только непрофессионально, но и откровенно глупо, поскольку риски слишком высоки: пациент может не пережить вживления кардиостимулятора.

В срочном порядке, без подготовки радикальная методика показана только в случае с острым неотложным состоянием.

В плановый период назначаются антиаритмические средства, противогипертензивные медикаменты, кардиопротекторы, по мере надобности — добавки с содержанием калия и магния.

Конкретные наименования, как и сочетания, подбираются специалистами, самостоятельный прием недопустим.

Внимание:

Сердечные гликозиды не используются.

Суть операции заключается в имплантации кардиостимулятора. Он позволяет спасти жизнь, но далеко не всегда.

Создание дополнительного проводящего пути дает возможность устранить аритмию или существенно сгладить ее признаки. Патология слишком опасна.

Эффективное или условно результативное лечение возможно только на ранних стадиях. При этом хорошим итогом считается продление жизни пациенту хотя бы на несколько лет.

Установка водителя ритма как единственное лечение больного

Медикаментозная терапия при синдроме Фредерика не только малоэффективна, но и может усугубить болезнь (бета-блокаторы, сердечные гликозиды и антагонисты кальция), а некоторые опасны. Например, введение атропина вызывает психические нарушения. Поэтому единственным вариантом, дарующим надежду на выздоровление, является имплантация кардиостимулятора.

Самым распространенным методом считается установка в желудочек электрода, который генерирует импульсы заданной частоты. Такой искусственный водитель ритма может работать на постоянной основе или же менять ритм сокращений в зависимости от уровня активности больного. Последний способ имеет преимущества перед запрограммированным.

Возможные осложнения

Вероятные последствия патологического процесса:

• Кардиогенный шок. Тотальное расстройство сердечной функции, развивается на фоне нарушения проводимости особенно часто. Летальность процесса почти стопроцентная, независимо от формы.
• Инфаркт. Некроз кардиомиоцитов и рубцевание пораженных участков.
• Остановка сердца. Не сопровождается предварительными симптомами, возникает внезапно. Почти всегда приводить к смерти по причине неготовности к такому сценарию самого пациента и его близких.
• Сосудистая деменция. Сопровождается признаками, присущими болезни Альцгеймера. Носит потенциально обратимый характер на первой стадии.
• Инсульт.
• Полиорганная недостаточность или дисфункция отдельных систем.

Профилактика, или Как избежать болезни

К сожалению, профилактика такого заболевания, как синдром Фредерика, отсутствует, поскольку оно, как правило, является последствием ранее перенесенных болезней. Чтобы предотвратить этот феномен, нужно предотвращать и правильно лечить недомогания, провоцирующие этот недуг.

При малейших подозрениях данной болезни рекомендуется немедленно обращаться к специалисту и обследоваться на наличие этого заболевания. Одним из наиболее опасных состояний для жизнедеятельности человека считается кислородное голодание, которое при синдроме Фредерика может продлиться около 7 секунд. Этого времени будет предостаточно для активации необратимых изменений в человеческом мозге.

Обнаружив у себя хотя бы один из симптомов, присущих данной болезни, стоит немедленно обращаться к специалисту. Своевременная диагностика и лечение – это залог дальнейшей полноценной жизнедеятельности. Прогнозы данного недуга благоприятные и обнадеживающие.

Периоды выпадения желудочкового комплекса сопровождаются выраженными гемидинамическими нарушениями с развитием гипоксии органов, особенно головного мозга. Если асистолия желудочков длится более 10-20 секунд, больной теряет сознание, появляются судороги, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такой приступ (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) может закончиться летальным исходом.

Синдром Фредерика — сочетание полной атриовентрикулярной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий.

ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса и ее диагностическое значение.

— комплекс QRS уширен (более 0,12 сек.) л V1, V2, III, aVF отведениях, имеет вид rsR’, rSR’, rR’, зубец R широкий, зазубренный, имеет М-образную форму, R > r;

— в отведениях V5, V6, I, aVL зубец S уширен, зазубрен;

— наличие в отведении V1 депрессии сегмента RS-T с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицательного или двухфазного (- +) асимметричного зубца Т.

Блокада правой ножки пучка Гиса наблюдается при:

— недостаточности трехстворчатого клапана;

— передозировке лекарств (сердечных гликозидов, новокаинамида).

Различают полную и неполную блокады правой ножки пучка Гиса. При неполной блокаде в отведении V1 комплекс QRS пит rSr’, в отведениях I, V6, зубец S незначительно уширен, длительность QRS 0,09-0,11 сек.

ЭКГ-признаки блокады левой ножки пучка Гиса и ее диагностическое значение.

— комплекс QRS уширен (более 0,12 сек.) в V5, V6, I, aVL отведениях, имеет вид rSR’, rsR’, rR’, зубец R широкий, зазубренный, М-образный, R > r;

— в отведениях V1, V2, Ш, aVF комплекс QRS имеет вид rS, зубец S широкий и зазубренный;

— сегмент ST в отведениях V5, V6, I, aVL ниже изолинии, зубец Т в этих отведениях отрицательный;

— сегмент ST в отведениях V1, V2, III, aVF выше изолинии, зубец Т положительный.

При блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, кроме перечисленных признаков, наблюдается резкое отклонение электрической оси сердца влево, а при блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса — резкое отклонение оси сердца вправо.

Блокада левой ножки пучка Гиса наблюдается при:

— аортальных пороках сердца.

Прогноз

Прогностические оценки зависят от момента начала терапии, состояния здоровья, возраста, массы тела, сопутствующих патологий и прочих факторов.

При установке кардиостимулятора удается улучшить вероятный исход весьма существенно.

Если летальность без терапии составляет 96% и выше, после имплантации цифра снижается до 25-30% и менее того, если в дополнение отсутствуют факторы риска, а положительных прогностических моментов много, вероятность долгой и качественной жизни максимальна.

Негативный фактор, который нивелирует всю пользу от проведения радикального лечения — наличие обмороков, синкопальные состояний в клинической картине. Это признак ишемии головного мозга. Такие пациенты чаще всего умирают в перспективе 2-4 лет.

Беременность и роды